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本课件介绍逆转录病毒科的共同特性后，重点讲解HIV的形态结构、基因组与逆转录复制过程，分析其侵犯CD4阳性细胞导致免疫缺陷的机制，梳理艾滋病的传播途径、临床分期与实验室检测方法，并说明鸡尾酒疗法与预防措施。
逆转录病毒：第二十章逆转录病毒Retroviruses
教学大纲：教学大纲，掌握HIV的生物学特性、治病性与免疫性、及防治原则，熟悉HIV的检查方法，了解人类嗜T细胞病毒的特点、致病性
逆转录病毒科3个亚科：逆转录病毒科（Retroviridae）3个亚科：1.RNA肿瘤病毒亚科(Oncovirinae)：人类嗜TC病毒（Human T-cell lymphotropic virus, HTLV-I、II）2.慢病毒亚科(Lentivirinae)：人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）3.泡沫病毒亚科(Spumavirinae)：
共同特性：共同特性，形状：球形，100-140nm，有包膜，包膜外有刺突。，基因：二条相同的+ssRNA，由5‘端部分碱基互补配对成二倍体。，基因组相似，病毒体含逆转录酶，病毒增殖：在逆转录酶作用下先合成cDNA，整合到染色体形成前病毒（Provirus）
人类免疫缺陷病毒：第一节人类免疫缺陷病毒HIV：，获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的病原体【发现、命名】1981年：美国首次报道AIDS；1983年：法国巴斯德研究所首次分离到1株逆转录病毒，称为淋巴结肿大相关病毒（LAV）；1984年：美国国立卫生研究院（NIH）也分离几株，称为人类嗜TC病毒III型（HTLV-III）；1986年：国际病毒分类委员会将二者统一命名为HIV；
全球流行情况】：【全球流行情况】2002年12月：目前全球累计HIV感染人数达4200万；2002年内：全世界有310万人死于爱滋病;新增感染HIV的人数约500万;非洲仍然是世界上爱滋病发病最严重的地区，其次是亚洲和太平洋地区（病毒携带者总数已达到720万）。
我国目前流行情况】人数：【我国目前流行情况】人数：2004年底，我国HIV感染者已达100余万。病人84万.专家估计，如果不能有效控制，到2010年，估计中国爱滋病患者将接近千万。流行趋势：开始从吸毒、卖淫等易感人群向普通人群蔓延。传播途径：静脉吸毒共用注射器，占63.7%；性途径占8.1%；经采血（浆）途径占9.3%；
感染者数1-5051-：HIV感染者数1-5051-100101-500501-10001001-50005000-10000>10000中国累积报告的HIV感染情况（按省份分布，1985-2001）
生物学形状：（一）生物学形状1.形态、结构球形，直径100-120nm，核衣壳为圆锥状，RNA,有逆转录酶，包膜上有糖蛋白刺突gp120，与CD4特异性结合。
病毒基因组：病毒基因组，基因组全长9.2KB，两端含长末端重复序列（LTR），3个结构基因（env、pol、gag），6个调节基因（tat、rev、nef、vif、vpr和vpu）
复制逆转录酶V+→：HIV复制逆转录酶V RNA+（模板）→cDNA-RNA:DNA杂交体RNA酶H↓水解亲代RNADNA-合成↓→dsDNADNA+↓整合酶C染色体↓转录RNA←前V↙↘拼接成mRNA修饰成子代V RNA↓ ↓多聚V蛋白质↓Prase↓裂解核衣壳V结构、非结构蛋白↗↓V体
复制：HIV复制：出芽释放
抵抗力与消毒：抵抗力与消毒，抵抗力不强，WHO的标准100，C 20min高压蒸汽灭菌法20min
人类免疫缺陷病毒的致病性：（二）致病性1.传染源：HIV无症状携带者、AIDS患者（血液、乳汁、唾液、精液、阴道分泌物等）2.主要传播途径：（1）性传播；（2）血液传播：输血，血制品，骨髓/器官移植，共用污染的注射器、针头的静脉药瘾者等；（3）母婴传播：胎盘、产道；母乳喂养、密切接触
临床表现与致病机理：3.临床表现与致病机理：（1）原发感染急性期：发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹、粘膜溃疡等；临床表现：（2）无症状潜伏期：6个月-10年（3）AIDS相关综合征：全身持续淋巴结肿大、发热、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻等；（4）典型AIDS：机会感染(opportunistic infections)恶性肿瘤HIV脑病、AIDS痴呆综合征等
相关综合症期：AIDS相关综合症期（AIDS-related complex, ARC），卡波氏肉瘤
卡氏肺孢虫肺炎：卡氏肺孢虫肺炎
白色念珠菌感染：白色念珠菌感染
致病机理：致病机理：CD4TC损伤HIV致病特点：选择性的损伤表达CD4+分子的T细胞，主要是Th，造成以CD4+T细胞缺损、功能障碍为中心的严重免疫缺陷。↑←↖产生大量未整合的病毒DNA，阻碍细胞生物合成表达的病毒蛋白插入细胞膜、病毒出芽释放，使细胞膜通透性↑受染细胞与正常的CD4细胞吸附、融合，成多核巨细胞HIV感染诱导CD4细胞凋亡受染C膜上的病毒抗原激活CTL的直接杀伤作用；也可与特异性Ab结合诱导ADCC受染C膜上的病毒抗原与细胞膜上MHC-II分子有共同抗原，产生自身免疫(1) HIV致CD4细胞损伤
致其他免疫细胞、神经C的损伤：(2)HIV所致其他免疫细胞、神经C的损伤：1、B细胞异常2、单核细胞群损伤，单核巨噬C、树突状C、皮肤langerhans细胞、肺泡巨噬C、3、淋巴结的微循环是HIV感染的建立与传播的理想场所4、HIV脑病、AIDS痴呆征、慢性腹泻等肺、肾、心及泌尿生殖系统疾病。致病机理：
感染的结果导致免疫缺陷,表现为：HIV感染的结果导致免疫缺陷,表现为:，细胞免疫功能低下①淋巴C数↓；②CD4TC、CD8TC比例倒置；③TC增生反应低下；④迟发型超敏反应减弱/消失。，体液免疫功能低下①病程早期，BC多克隆激活，引起血清免疫球蛋白增加；②病程晚期，Ab免疫应答降低。
免疫特点：（三）免疫特点1.机体产生中和Ab：急性期可中和血中V，但不能清除潜伏V。2.机体的细胞免疫反应（ADCC，CTL，NK）：CTL可杀伤感染的C，阻止V扩散，但不能清除潜伏V。HIV一旦感染机体，将终身携带。
逃逸免疫机制：HIV的逃逸免疫机制，1、HIV损伤CD4+T细胞，2、病毒基因整合到宿主细胞染色体中，3、包膜的糖蛋白的一些区段的高变性，4、HIV损害各种免疫细胞，并诱导细胞的凋亡
人类免疫缺陷病毒的防治原则：（五）防治原则1.预防：（1）一般措施：，建立完善的监测网络，加强对高危人群的监测；，宣传教育，了解传播途径；，加强对血制品管理、检测：（2）阻断母婴传播：终止妊娠/停止母乳。疫苗：多种疫苗在研究中，因为V变异快，所以难度大。
治疗：2.治疗：“鸡尾酒疗法”一种蛋白酶抑制剂+两种逆转录酶抑制剂。抑制HIV复制的2个关键环节
联合交替使用2种逆转酶抑制剂：联合交替使用2种HIV逆转酶抑制剂和一种蛋白抑制剂，无法清除整合的病毒，不能彻底清除病毒，药物有副作用，在中国年均费用8万RMB
人类嗜T细胞病毒：第二节人类嗜T细胞病毒（HTLV）生物学性状，球形，100nm，典型逆转录病毒结构。，有包膜，包膜上有gp120蛋白，衣壳是由p24和p18构成。，两端有LRT，基因结构与HIV相似
人类嗜T细胞病毒的致病性：致病性1.传播途径：（1）输血，共用注射器，性行为；（2）母婴传播：胎盘、产道、哺乳；整合转化2.所致疾病：HTLV-I：成人TC白血病热带下肢痉挛性瘫痪BC淋巴瘤HTLV-II：慢性TC淋巴瘤
致病机制↓4+↓C染色体↓：3.致病机制HTLV↓CD4+TC↓C染色体↓个别C染色体突变↓白血病C
思考题：思考题，HIV的生物学特性、致病性及防治原则
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