页数：28页文件大小：4.46 MB来源： 病原生物与免疫学基础ppt课件
本课件讲解第八章超敏反应，界定超敏反应、变应原与过敏机体的概念后，依次展开I型至IV型超敏反应的发生机制与临床常见疾病，涵盖过敏性休克、输血反应、新生儿溶血症、血清病、接触性皮炎等，最后介绍查明变应原与脱敏治疗等防治原则。
本章依次讲解I型、II型、III型、IV型超敏反应及超敏反应的防治原则。
第一节 I型超敏反应特点：
一、参与反应的物质：
二、发生机制：本页图示I型超敏反应的发生机制——变应原再次进入机体后与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面结合的IgE桥联结合，促使细胞脱颗粒并释放生物活性介质，引起毛细血管扩张、平滑肌收缩与腺体分泌增加。
二、发生机制（动画）：本页为I型超敏反应发生机制的动画演示，按致敏阶段、激发阶段与效应阶段连续展示变应原诱导IgE产生、IgE结合效应细胞及再次接触变应原后介质释放的全过程。
三、临床常见疾病——（一）过敏性休克：于再次接触变应原数分钟内发生。
临床表现为胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡。
（二）呼吸道过敏反应：吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物毛屑、呼吸道病原微生物等引起。
本页图示花粉过敏症的发生机制：花粉变应原被吸入后剌激机体产生IgE，IgE结合于呼吸道粘膜下的肥大细胞；再次吸入同类花粉时变应原与IgE结合，触发介质释放，出现鼻痒、喷嚏与流涕等过敏症状。
（三）消化道过敏反应：进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物后，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现，称为过敏性胃肠炎。
（四）皮肤过敏反应：可由药物、食物、寄生虫、冷热等因素引起。
第二节 II型超敏反应——一、发生机制：本页图示抗体（IgG、IgM）与细胞膜表面抗原或吸附于细胞的抗原结合后，通过激活补体、调理吞噬与ADCC等途径导致靶细胞溶解破坏的过程。
本页为II型超敏反应（细胞毒型）的机制图示，展示抗体与细胞表面抗原结合后引起靶细胞损伤与溶解的主要环节。
二、临床常见疾病——1、输血反应：因错误输入异型血所致。
临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红蛋白尿（酱油尿）。
2、新生儿溶血症：本页图示新生儿溶血症的发生——母体内针对胎儿红细胞的抗体经胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞结合并使其破坏，导致胎儿或新生儿溶血。
二、临床常见疾病：
两者均属于II型超敏反应相关的免疫损伤性疾病。
二、临床常见疾病——肺出血-肾炎综合征。
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭。
6、甲状腺机能亢进症：本页图示其属于II型超敏反应中的特殊类型——抗体与甲状腺细胞表面的受体结合后不是破坏细胞，而是剌激甲状腺过度分泌，导致甲状腺机能亢进。
第三节 III型超敏反应：又称免疫复合物（IC）型或血管炎型超敏反应。其特点为：
一、发生机制：本页图示中等大小可溶性免疫复合物随血流沉积于血管基底膜，激活补体并吸引中性粒细胞聚集，后者释放溶酶体酶造成血管及周围组织炎症损伤的过程。
二、临床常见疾病——（一）局部免疫复合物病：
（二）全身免疫复合物病：
（二）全身免疫复合物病：
第四节 IV型超敏反应：是由效应T细胞受到抗原再次剌激后引起的免疫病理过程，又称为细胞介导型超敏反应，因反应发生缓慢亦称迟发型超敏反应。其特点是：
一、发生机制：本页图示效应T细胞再次接触抗原后活化，释放多种细胞因子并招募活化巨噬细胞等单个核细胞，引起以单个核细胞浸润为主的局部炎症与组织损伤。
二、临床常见疾病——1、传染性迟发型超敏反应：伴随感染过程发生的IV型超敏反应，多见于胞内寄生病原体的感染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散的同时，也可导致组织损伤，如结核菌素试验强阳性。
2、接触性皮炎：通常为接触小分子半抗原物质所致，局部皮肤出现红斑、皮疹、水疱，严重者可表现为剥脱性皮炎。
皮肤症状一般在接触变应原24小时后出现，48-72小时达高峰，如接触塑料拖鞋所致的皮炎。
3、移植排斥反应：是指供受双方HLA不完全相同，在进行同种异体器官或组织移植后，发生的最终导致移植物坏死脱落的免疫反应。
一、预防原则：
二、治疗原则：
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