第1页：第七章 呼吸系统疾病
呼吸系统疾病第七章呼吸系统疾病
第2页：肺叶肺泡
肺叶肺泡
第3页：正常肺组织肺泡壁
- 正常肺组织肺泡壁：毛细血管状态正常
- 肺泡腔：气体存在为空腔样
第4页：慢性阻塞性肺疾病
肺炎→慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎肺气肿→肺心病→肿瘤。
第5页：第一节 呼吸道炎症性疾病
呼吸道炎症性疾病第一节呼吸道炎症性疾病
第6页：肺炎
肺炎四、肺炎（p188）
第7页：肺炎的类型复杂的概念
- 概述1.肺炎的概念→广义肺炎：指一切肺部炎性疾患
- 狭义肺炎：指肺急性渗出性炎症
- 2.肺炎的类型复杂，可按病因、病变部位和范围及性质分类
第8页：细菌性肺炎
- 细菌性肺炎
- 病毒性肺炎
- 支原体肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎病原体分离X-线诊断肺炎
第9页：呼吸道炎症
The lowerrespiratorytract气管主支气管叶支气管段支气管细支气管终末、呼吸性细支气管肺泡管、肺泡囊肺泡大叶小叶。
第10页：细菌性肺炎
细菌性肺炎（一）细菌性肺炎
第11页：大叶性肺炎病因的概念
1.大叶性肺炎病因：肺炎球菌范围：肺泡-大叶病变：纤维素性炎人群：多见于青壮年预后：多良好概念：以肺炎球菌致肺泡内弥漫至一大叶的纤维素性炎症为主要病变特征的炎症。
第12页：肺炎的病因
- 病因及发病机理→90%由肺炎链球菌（青霉素等有效）引起，在机体抵抗力下降时（醉酒、淋雨、劳累等），细菌乘虚而入.→病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点
- pneumococcus
第13页：充血水肿期
- （1）充血水肿期（第1~2天）Red, edematous
- 病变及联系肺肿胀，色红.肺泡壁充血，肺泡腔水肿
- 临床表现毒血症表现：寒战、高热.呼吸系统：咳嗽咳痰.X线：病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高，痰中常可查见细菌
第14页：红色肝样变期
- （2）红色肝样变期（第3~4天）Red, edematous
- 病变及联系肺色红，质实.肺泡壁充血
- 肺泡腔有纤维素渗出及红细胞漏出
- 临床表现毒血症表现：寒战、高热.呼吸系统：咳铁锈色痰，胸痛、呼吸困难、紫绀等缺氧症状.X线：病变处大片致密阴影.实验室：白细胞升高，痰中可查见细菌
- 为什么会有铁锈色痰？肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，形成含铁血黄素混入痰中.
第15页：灰色肝样变期
- （3）灰色肝样变期（第5~6天）Red, edematous
- 病变及联系肺色灰白，质实.肺泡壁受压充血消退
- 肺泡腔有大量纤维素渗出及中性粒细胞渗出
- 临床表现呼吸系统：咳粘液脓性痰，胸痛、缺氧症状有所减轻.X线：病变处大片致密阴影.实验室：痰中不易查见见细菌
第16页：左肺大叶性肺炎
左肺大叶性肺炎
第17页：灰色肝样变期
大叶性肺炎灰色肝样变期颜色灰白、灰黄，质实如肝.
第18页：灰色肝样变期
大叶性肺炎灰色肝样变期渗出成分以大量纤维素及中性粒细胞为主.
第19页：呼吸道炎症
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞纵横交错红色丝网状的纤维素.中性粒细胞。
第20页：消散期
- 消散期
- 病变及联系（4）溶解消散期（第7天）肺泡腔内大量纤维素被溶解，消散
- 肺泡壁恢复.正常肺组织临床症状和体征逐渐减轻、消失
- X线：阴影变淡并逐渐恢复正常（1-3周）.纤维素被溶解主要依赖于何种成分？有赖于白细胞（有赖于机体免疫的启动）.
第21页：肺肉质变的并发症
- 肺肉质变肺脓肿脓胸脓气胸纤维素性胸膜炎败血症、脓毒血症感染性休克并发症目前已不常见，但在机体抵抗力较差等情况仍会有相应的并发症
- 由于中性粒细胞渗出过少，纤维素性渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化，x线可遗留永久性阴影
第22页：机化性肺炎肺肉质变
机化性肺炎肺肉质变
第23页：肺脓肿
肺脓肿
第24页：小叶性肺炎的概念
- 2.小叶性肺炎（支气管肺炎）病因：混合感染范围：细支气管-小叶病变：化脓性炎人群：老、弱、病、小预后：可较多较重概念：以细菌混合感染致细支气管为中心的肺小叶的化脓性炎症为主要病变特征
- 什么是化脓性炎？以中性粒细胞渗出（吞噬细菌变为脓细胞）为主，伴有不同程度坏死的炎症
第25页：呼吸道炎症的病因
病因及发病机理→由多种病菌混合感染（抗生素联用）引起，在机体抵抗力下降时（继发于麻疹、百日咳、长期卧床等），细菌乘虚而入.肺炎球菌葡萄球菌流感嗜血杆菌大肠杆菌绿脓杆菌。
第26页：多个散在灰红灰黄实变病灶
- 多个散在灰红灰黄实变病灶（可融合），切面隆起，外围充血水肿.病灶中央可见细支气管
- 两下肺病变较重
- 病理变化
第27页：小叶性肺炎
小叶性肺炎
第28页：细支气管内化脓性炎镜下形态
- 镜下
- （1）细支气管内化脓性炎
- （2）周围肺组织的渗出性炎
- （3）邻近肺泡的代偿性肺气肿
- 小叶性肺炎
- 病理变化细支气管粘膜有坏死，腔内有脓液渗出
- 周围肺泡腔内也有脓液渗出
第29页：咳嗽的临床表现
- 1.可有发热等毒血症表现
- 2.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致（粘液脓痰）
- 3.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍
- 4.X线——散在灶状阴影
- 临床病理联系
第30页：结局和并发症
结局和并发症心衰呼衰败血症脓毒血症支气管扩张症。
第31页：大叶性肺炎思考题
思考：大叶性肺炎和小叶性肺炎有何区别？病因：范围：病变：人群：预后：病因：肺炎球菌范围：肺泡-大叶病变：纤维素性炎人群：多见于青壮年预后：多良好混合感染细支气管-小叶化脓性炎老、弱、病、小可较多较重。
第32页：细菌性肺炎小结小结
- 细菌性肺炎小结
- 最常见的成人肺炎类型.
- 根据临床病理改变可分为：大叶性、小叶性等.
- 均属细菌感染引起的渗出性炎.
- 共同临床表现：发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、缺氧.
- 临床诊断依据：体征，X-ray表现，细菌分离鉴定.
第33页：病毒性肺炎
病毒性肺炎（二）病毒性肺炎
第34页：病毒性肺炎
病毒性肺炎（一）病原：流感及副病毒合胞病毒腺病毒麻疹病毒巨细胞病毒（二）病变特点1、病变部位：主要在肺间质。
第35页：肺炎的临床表现
- 临床体征与症状不符—非典型性肺炎.
- 肺间质、肺泡壁充血、水肿、淋巴细胞等浸润，导致肺泡壁明显增宽，肺泡腔内无或少有炎性渗出
- 如严重或合并细菌感染，病变可较复杂严重.
- 病毒包涵体具有诊断意义
- 病变特点
第36页：呼吸道炎症
- 肺透明膜如波及肺泡，渗出的浆液浓缩及受空气挤压，在肺泡腔面形成一层红染膜状物
- 透明膜的形成会影响到气体交换
第37页：主要临床症状的临床表现
- 1、主要临床症状：无痰、呛咳、缺氧等
- 2、预后良好，但坏死严重者可以在短时间内发生死亡，治愈者可留下瘢痕或合并支扩
- 病理临床联系
第38页：支原体肺炎
支原体肺炎（三）支原体肺炎
第39页：肺炎病例分析
- 概念
- 是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症
- 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见
第40页：呼吸道炎症
- 病变
- 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物.
- 病理变化
- 特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎
- 气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润
第41页：低热病例分析
- 1.低热、咽痛、乏力头痛等.
- 2.剧烈干咳、气促、胸痛.
- 3.X线：肺纹理增粗、网状、斑片状阴影.
- 预后良好，死亡病例很少.临床病理联系
第42页：第二节 慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病第二节慢性阻塞性肺疾病
第43页：慢性阻塞性肺疾病
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD)是一组以慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称
- 包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘及支气管扩张等
- 概述
第44页：慢性支气管炎的概念
一、慢性支气管炎概念：支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
第45页：慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（一）病因及发病机理
第46页：慢性阻塞性肺疾病
- 感染：病毒细菌
- 局部不良刺激物吸烟及被动吸烟气候：雾、湿冷大气污染过敏因素局部防御能力下降
第47页：变质的类型
- 部位
- 气管-各级支气管.
- 病变
- 变质：纤毛，上皮细胞，管壁成分
- 渗出：充血水肿，炎细胞浸润
- 增生：粘液腺，杯状细胞平滑肌纤维组织以粘液分泌增多和管壁增厚为病变基础.*反复发作后果：气管管壁破坏，弹性下降
第48页：充血
充血慢支粘摸充血水肿慢性炎细胞浸润
第49页：慢支杯状细胞增生
慢支杯状细胞增生
第50页：慢支鳞状上皮化生什么是化生的类型
慢支鳞状上皮化生什么是化生？一种分化成熟的细胞类型被转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。
第51页：慢性阻塞性肺疾病的临床表现
（三）临床病理联系咳嗽—炎症刺激,分泌物咳痰---喘息---阻塞和痉挛以粘液分泌增多和管壁增厚为病变基础.
第52页：肺气肿的并发症
并发症慢支细支气管周围炎纤维闭塞性细支气管炎肺气肿肺心病。
第53页：肺气肿的概念
四、肺气肿（P200）概念：末梢肺组织（呼吸细支气管以下肺组织）持久含气增加而呈过度扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种肺疾病。
第54页：慢性阻塞性肺疾病
The lowerrespiratorytract气管主支气管叶支气管段支气管终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊。
第55页：慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（一）病因及发病机理
第56页：慢性阻塞性肺疾病
慢支肺感染炎细胞增多阻塞性通气障碍弹性蛋白酶增多氧自由基增多抗胰蛋白酶失活弹性蛋白酶活性增强抗胰蛋白酶缺乏肺气肿。
第57页：肉眼观大体改变
肉眼观：体大边圆色苍白疏松柔软弹性差二）病理变化。
第58页：慢性阻塞性肺疾病
第59页：腺泡中央型肺气肿
腺泡中央型肺气肿
第60页：
第61页：肺大泡
第62页：慢性阻塞性肺疾病思考题
- 镜观
- 肺泡壁变薄、断裂，毛细血管数目减少，肺泡融合.肺泡腔扩大变圆思考：毛细血管数目减少对肺动脉内的压力有何影响？会导致肺动脉高压
第63页：慢支症状思考题
- 慢支症状（咳嗽、咳痰、喘息）
- 呼气性呼吸困难（气体排出受阻）
- 缺氧（气体交换障碍）
- 桶状胸（呼吸费力导致）（三）临床病理联系缺氧会导致肺小动脉痉挛，对肺动脉压力有何影响？会导致肺动脉高压思考：肺动脉高压会引起心脏的变化吗
第64页：慢性阻塞性肺疾病的临床表现
（三）临床病理联系桶状胸扁平胸叩诊过清音。
第65页：结局和并发症
结局和并发症自发性气胸肺心病及右心衰呼衰及肺性脑病为什么会导致肺心病。
第66页：第四节 慢性肺源性心脏病
第四节（p206）慢性肺源性心脏病。
第67页：肥大的概念
- 概念
- 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病
- 病因机制后果
第68页：肥大的发生机制
肺慢性疾病损害肺通气障碍O2CO2肺小动脉痉挛右心肥大及失代偿.肺血管疾病胸廓疾病可致肺血管扭曲一、病因及发病机制肺动脉高压。
第69页：肺部病变1
- （一）肺部病变1、原有的肺部疾病病变（如肺气肿）.2、肺小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄.3、肺小动脉炎，弹力、胶原纤维增生及玻璃样变性，血栓形成及机化
- （二）右心室肥大二、病理变化上述病变导致肺循环阻力增加而引起肺动脉高压
第70页：肺心病右心室壁肥厚右心室肥大
肺心病右心室壁肥厚右心室肥大
第71页：右心衰竭肺性脑病病例分析
- 右心衰竭肺性脑病（首要死亡原因）三、临床病理联系右心衰有何临床表现？心输出量不足及体循环淤血（颈静脉怒张、肝大、下肢及全身水肿等
- 呼吸衰竭引起的缺氧和二氧化碳潴留，导致患者出现精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷等中枢神经紊乱的表现，称为肺性脑病.
第72页：慢支小结
- 1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病
- 2、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常并发肺气肿及右心肥大
- 3、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗力差而促进慢支急性发作，慢支更趋严重
- 小结
第73页：第六节 呼吸系统常见恶性肿瘤（自学）
第六节呼吸系统常见恶性肿瘤（自学）。
第74页：鼻咽癌
鼻咽癌一、鼻咽癌
第75页：鼻咽癌
- 鼻咽癌的发病率以中国的南方较高，如广东、广西、湖南等省，特别是广东的中部和西部的肇庆、佛山和广州地区更高
- 就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到北逐渐降低，如最北方的发病率不高于2～3/10万
- 流行病学特点
第76页：病毒化学因素的概念
- 概念
- 原发于鼻咽粘膜上皮组织的恶性肿瘤
- （一）病因1.EB病毒2.化学因素3.家族遗传因素
第77页：溃疡
- （二）病变结节型菜花型粘膜下型浸润型溃疡型好发部位顶壁>
- 侧壁和隐窝>
- 前壁
第78页：病变组织学类型1
（二）病变组织学类型1、鳞癌低分化鳞状细胞癌高分化鳞状细胞癌2、腺癌高分化癌低分化癌3、泡状核细胞癌4、未分化癌。
第79页：扩散特点直接蔓延向上
（三）扩散特点1.直接蔓延向上：颅底、颅内向外：中耳向前：鼻腔、眼眶向后：颈脊髓。
第80页：转移
2.转移(1)淋巴道转移(2)血道转移颈部淋巴结无痛性肿大。
第81页：部位特殊
- 部位特殊，较难发现
- 早期诊断，早期治疗极其重要
- 常以颈部出现肿块为首发症状，伴有涕血、耳鸣、鼻塞、头痛等要予以重视，尤其是对于高危地区人群
- 对放疗敏感
- 临床病理联系
第82页：肺癌
肺癌三、肺癌
第83页：呼吸系统常见恶性肿瘤的病因
概述：病因：吸烟大气污染其他.组织发生：支气管粘膜上皮支气管腺体肺泡上皮病理变化。
第84页：眼观类型1
（一）眼观类型1、中央型中央型肺癌。
第85页：中央型肺癌
中央型肺癌
第86页：周围型周围型肺癌
周围型周围型肺癌2、周围型周围型肺癌
第87页：弥漫型弥漫型肺癌
弥漫型弥漫型肺癌3、弥漫型弥漫型肺癌
第88页：早期肺癌管内型管壁浸
4、早期肺癌管内型管壁浸润型管壁周围型。
第89页：隐性肺癌原位癌无淋巴的临床表现
5、隐性肺癌原位癌无淋巴结转移的早期浸润癌临床痰检阳性其他阴性。
第90页：组织学类型1
（二）组织学类型1、鳞状细胞癌肺鳞癌。
第91页：癌巢
肺鳞癌有癌巢及角化珠（与分化程度有关）。
第92页：腺癌
2、腺癌（1）一般的腺上皮癌肺腺癌。
第93页：小细胞癌燕麦细胞癌
小细胞癌燕麦细胞癌
第94页：大细胞癌
大细胞癌
第95页：扩散途径的临床表现
扩散途径：（一）直接蔓延（二）转移临床病理联系：咳嗽血痰气急胸痛肺萎陷肺气肿瘘胸腔积液上腔静脉综合征Horner综合征异位内分泌作用及副瘤综合征…...
第96页：呼吸系统常见恶性肿瘤
呼吸系统常见恶性肿瘤再见！
