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25 第25章 肠道感染病毒.pptx

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本课件围绕肠道感染病毒展开,系统讲解肠道病毒、柯萨奇病毒与脊髓灰质炎病毒,梳理肠道病毒Enteroviru等关键环节,配合逐页图示帮助掌握本部分的检验思路与操作规范。

肠道感染病毒章节封面,标示本章主题与内容框架
肠道感染病毒要点归纳,涵盖粪-口途径传播、种类繁多等主要内容
肠道病毒,第一节肠道病毒Enterovirus肠道病毒归属小RNA病毒科肠道病
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第1页:肠道感染病毒

第25章肠道感染病毒

第2页:肠道感染病毒

肠道感染病毒

  • 粪-口途径传播
  • 种类繁多,包括小RNA病毒科中的人类肠道病毒,呼肠病毒科中的轮状病毒、杯状病毒、星状病毒等。

第3页:肠道病毒

第一节肠道病毒Enterovirus肠道病毒归属小RNA病毒科肠道病毒属;由粪-口途径传播;很少引起胃肠道疾病。病毒的靶器官以神经系统、肌肉和其他系统为主;一种病毒的血清可引起几种不同的疾病综合征,而几种不同的血清型又可引起同一种疾病。

第4页:分类与命名小

RNA病毒科肠道病毒鼻病毒甲型肝炎病毒包括脊髓灰质炎(poliovirus)1~3型柯萨奇病毒(coxsackievirus)埃可病毒(ECHO)1~34型新型肠道病毒68、69、70、71型A组(1~24型)B组(1~6型)

第5页:对猴和人培养细胞的致病性对乳鼠的致病性等

对猴和人培养细胞的致病性对乳鼠的致病性等

本页为表格式内容,源文件文字为压平文本,行列表头与符号标记对应关系已丢失,建议对照原课件图片人工还原为真表格后替换本段。

对猴和人培养细胞的致病性对乳鼠的致病性对猴的致病性+-+脊髓灰质炎-+-柯萨奇病毒+--埃可病毒肠道病毒不同种类病毒最初的区分标准

第6页:共同特点

共同特点

  • 。2.核酸+ssRNA
  • 。3.耐乙醚和酸
  • 。4.细胞浆内复制,引起典型的CPE
  • 。5.引起人类多种疾病,如麻痹性疾病、无菌性脑膜炎、心肌损伤、腹泻和皮疹等。

第7页:

第8页:培养特性肠道病毒在灵长类细胞中生长最好

。常用的有猴肾、人胚肾细胞等。迅速引起细胞病变(CPE),致使细胞变圆、坏死、脱落。柯萨奇病毒对乳鼠有致病性。

第9页:致病性主要经粪---口途径传播

致病性主要经粪---口途径传播

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致病性主要经粪---口途径传播,对人类致病以隐性感染多见,其感染特征是病毒在肠道内增殖,却很少引起肠道疾病,不同肠道病毒可引起相同症状,同一种病毒又可引起不同疾病。临床表现多样化,如麻痹、无菌性脑炎、疱疹性咽峡炎、结膜炎、心肌损伤、腹泻等。

第10页:脊髓灰质炎病毒(poliovirus)

脊髓灰质炎病毒(poliovirus)

第11页:脊髓灰质炎病毒

Poliovirus是脊髓灰质炎的病原体,脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹,多见下肢,俗称小儿麻痹。分3个血清型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,以Ⅰ型多见

第12页:传染源

传染源
患者,隐性感染,病毒携带者传播途径:粪——口途径致病机制病毒经口肠黏膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%1%~2%侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞隐性感染90%~95%,无症状或轻微粪便排毒顿挫型,5~10%呼吸道、胃肠及全身症状(发热、不适)免疫力:对同型可获得牢固免疫力非麻痹型(无菌性脑膜炎)发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹(个别死亡)暂时型永久型临床特征

第13页:临床特征

临床特征

  • 90%的感染为隐性感染
  • 约5%出现流产感染
  • 1%~2%为无麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎
  • 少数出现永久性弛缓性肢体麻痹,极少数发展为延髓麻痹

第14页:微生物特性

微生物特性

  • 通性
  • VP1~VP4
  • (一)形态结构

第15页:D或N抗原

D或N抗原

  • C或H抗原:空衣壳(无核心),无感染性,与三型均发生补体结合反应,共同抗原
  • (二)抗原分型

第16页:在人胚肾

在人胚肾

  • 最适温度37℃,3~5天,出现CPE。
  • (三)培养特性

第17页:污水和粪便中生存数月

污水和粪便中生存数月

  • 耐酸、乙醚,不被胃酸和胆汁灭活
  • 对热敏感,56℃30min可灭活
  • 对紫外线、干燥等敏感
  • 强氧化剂、甲醛、氯化汞可灭活
  • (四)抵抗力:较强

第18页:微生物学检查双份血清

微生物学检查双份血清ELISAIFA补体试验中和试验血清学检查病毒分离检查细胞培养PCR法

第19页:1500BC

1500BC

•1500BC,埃及孟非思壁画中长老患小儿麻痹症。(最早记录)history

第20页:history

history

  • 1909年奥地利医生分离并确认poliovirus是导致脊髓灰质炎的病原体
  • 1916年美国爆发脊髓灰质炎,数千人死亡
  • 1938年罗斯福建立脊髓灰质炎基金会
  • 1953年Jonas Salk研制成功脊髓灰质炎三型疫苗,Albert Sabin改进为OPV
  • 1988年WHO提出2000年完全消灭脊髓灰质炎
  • 我国规定12月5日和1月5日为脊髓灰质炎疫苗日

第21页:achievement

achievement

  • 到2002年全球“脊”病例由1988年的35万下降到1919例(↓99%)
  • 1994年美国消灭脊髓灰质炎
  • 2000年中国及西太平洋地区消灭脊髓灰质炎
  • 2002年欧洲地区也被证实为无脊髓灰质炎地区
  • 目前,印度、埃及、巴基斯坦等7个国家仍有流行,成为WHO免疫接种工作的重点

第22页:

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第26页:防治原则人工主动免疫OPVIPV

(口服减毒活疫苗)(注射死疫苗)类似自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫优点

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第28页:柯萨奇病毒(

Coxsackievirus)根据对乳鼠引起的病理变化将病毒分为:A组:可使乳鼠产生广泛性骨骼肌炎,引起迟缓性麻痹;B组:可引起乳鼠局灶性肌炎及痉挛性麻痹,并常有棕色脂肪坏死、脑炎和心肌炎。

第29页:临床意义柯萨奇病毒型别多

一、临床意义柯萨奇病毒型别多、分布广,人类感染机会较多。传播途径:主要经粪-口途径,亦可由呼吸道传播。临床表现多样化。同型病毒可产生一种以上的临床综合征;同一临床综合征可由不同型病毒引起。人体感染柯萨奇病毒后,血清中较早出现特异性中和抗体,对同型病毒有持久免疫力。

第30页:临床意义相同的疾病

临床意义相同的疾病
类脊髓灰质炎麻痹无菌性脑膜炎出疹性发热病特有的疾病:急性心肌炎和心包炎流行性肌痛疱疹性咽峡炎手足口病眼病:Ⅰ型糖尿:B4

第31页:微生物特性肠道病毒基本特征

微生物特性肠道病毒基本特征

第32页:微生物检验检查程序与脊髓灰质炎病毒基本等

三、微生物检验检查程序与脊髓灰质炎病毒基本相同。但应注意:由于人群中常有柯萨奇病毒携带者,因而从咽部或粪便取材分离出的病毒,不一定是病原因子;只有取患者双份血清做中和试验,测出特异性抗体有4倍或4倍以上增高时,才能确定病因关系。若从CSF、心包液或疱疹液分离出病毒,则可直接做出诊断。

第33页:手足口病

手足口病

第34页:埃可病毒(人肠道致细胞病变孤儿病毒

埃可病毒(人肠道致细胞病变孤儿病毒

  • 生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似,可引起人、猴肾细胞的CPE,但对猴及乳鼠均不致病。
  • 致病性与柯萨奇病毒相似。

第35页:手足口病(图)手足口病

手足口病(图)手足口病

第36页:肠道病毒70型

肠道病毒70型

  • 病毒存在于眼结膜
  • 接触传播引起急性出血性结膜炎(俗称“红眼病”)。本病起病急,潜伏其为1d,病程8~10d,主要侵犯眼结膜,引起结膜下出血,愈后良好。该病毒还具有一定的嗜神经性,侵犯中枢神经系统,出现腰骶脊神经根炎,引起下肢麻痹。

第37页:

第38页:肠道病毒71型

肠道病毒71型

  • 为引起中枢神经系统病变的重要病因
  • 引起手足口病,咽部溃疡,手掌足底水疱

第39页:人类轮状病毒humanrotavirus

人类轮状病毒humanrotavirus

  • 第二节人类轮状病毒human rotavirus

第40页:致婴幼儿急性胃肠炎

致婴幼儿急性胃肠炎

  • 1983年我国发现成人腹泻轮状病毒(ADRV)
  • 属呼肠病毒科,轮状病毒属
  • 分A~G7个血清型

第41页:粪-口传播为主

粪-口传播为主

  • 致病
  • :1.婴幼儿急性胃肠炎(A群),黄色水样便或白色米汤样便,可转为慢性
  • ;2.成人急性胃肠炎(B群);黄色水样便无黏液和脓血。

第42页:球形RNA无包膜

球形RNA无包膜

  • 培养细胞:原代或传代猴肾细胞。
  • 抵抗力:较强,用胰酶处理可增强其感染性。

第43页:腹泻水样便制成10%悬液

腹泻水样便制成10%悬液

  • 电镜检查病毒颗粒
  • 抗原检测(ELISA)
  • 核酸检测:病毒DNA-PAGE法;核酸杂交、RT-PCR
  • 分离培养:一般无CPE,费时(少用)
  • 血清学(ELISA)流行病学调查

第44页:

第45页:双链RNA病毒

双链RNA病毒

  • 根据衣壳蛋白VP6抗原性的差异,分为A-G7组,对人有致病性的主要为A、B组。
  • 粪-口途径传播,6月到2岁的婴幼儿急性胃肠炎的重要病因,冬秋季多见。
  • 疫苗正在研究中。
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