04 第四章 脉管系统寄生虫（丝虫、血吸虫、疟原虫）.pptx

第1页：第四章脉管系统寄生虫章节封面

第四章 脉管系统寄生虫

第2页：脉管系统寄生虫的定义

• 脉管系统是人体内封闭式循环管道系统，包括心血管系统和淋巴系统。
• 脉管系统寄生虫：通过各种方式侵入人体心血管系统或淋巴系统，并在其内寄居、繁殖和播散，引起脉管系统损害及相关组织脏器病变的各种寄生虫。

第3页：本章寄生虫种类与我国五大寄生虫病

• 第一节 丝虫—丝虫病
• 第二节 日本血吸虫—血吸虫病
• 第三节 疟原虫—疟疾
• 第四节 利什曼原虫—黑热病
• 第五节 锥虫—锥虫病
• 第六节 巴贝虫—巴贝虫病
• 第七节 脉管系统寄生虫的检查

我国的五大寄生虫病：疟疾、丝虫病、血吸虫病、利什曼病、钩虫病。

第4页：第一节丝虫章节标题页

第一节 丝虫（filaria）

第5页：丝虫概述

丝虫是由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫，虫体因细长如丝状而得名。成虫寄生于终宿主的淋巴系统、皮下组织或体腔，引起淋巴丝虫病。可在人体内寄生的丝虫有八种，我国仅有两种：班氏吴策线虫、马来布鲁线虫。

第6页：全球丝虫病分布与防治现状

经过50余年的防治，1994年我国已达到基本消灭丝虫病的标准，但截止到2006年，我国仍有近40万的慢性丝虫病人。图示全球丝虫病分布。

第7页：丝虫成虫形态

一、形态 1.成虫

• 虫体丝线状，乳白色，体表具环状横纹
• 雌虫较雄虫大，雄虫尾部向腹面卷曲
• 班氏丝虫较马来丝虫成虫大

第8页：丝虫微丝蚴形态

2.微丝蚴（重点）：丝虫卵胎生的幼虫，见于外周血和淋巴液中，虫体细长，在新鲜血片上做蛇样运动。图示班氏微丝蚴与马来微丝蚴。

第9页：微丝蚴的形态结构

微丝蚴头端钝圆，尾部尖细，外披鞘膜；头端无核区为头间隙；体内有许多体核；虫体前1/5处一环形无核区为神经环；近尾端有一肛孔。图示鞘膜、体核、尾核、神经环、肛孔、头间隙。

第10页：班氏与马来微丝蚴形态鉴别要点

第11页：染色后微丝蚴镜下形态

班氏微丝蚴与马来微丝蚴经染色后的镜下形态对比图。图示两种微丝蚴。

第12页：丝虫生活史标题页

二、生活史

第13页：丝虫生活史过程

生活史过程：蚊吸血时微丝蚴进入蚊胃→腊肠蚴（蚊胸肌内）→丝状蚴（蚊下唇）；蚊叮人时丝状蚴经皮肤侵入→淋巴管／淋巴结→成虫（人淋巴系统），成虫产微丝蚴进入人血液系统。

第14页：丝虫在蚊体内的发育

• 蚊媒种类：班氏为库蚊（淡色库蚊和致倦库蚊）；马来为按蚊（中华按蚊和嗜人按蚊）
• 蚊体内发育条件：班氏25－30℃、相对湿度80％－100％；马来28－30℃、相对湿度70％－80％
• 蚊体内发育时间：班氏10－14天；马来6－6.5天

第15页：丝虫人体内生活史要点

人体内生活史要点（重点）

感染阶段

丝状蚴

感染方式

蚊叮人吸血

终宿主

班氏：人；马来：人+保虫宿主（鼠、猴等）

成虫寄生

班氏：下肢、阴囊、精索、腹股沟等处淋巴系统；马来：上、下肢浅部淋巴系统

微丝蚴寄生

血循环系统（夜现周期性）

第16页：微丝蚴的夜现周期性

丝虫微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现在外周血液中，称夜现周期性，对微丝蚴病原检查具有指导意义。

• 班氏微丝蚴：晚上10时～次晨2时在外周血液内出现
• 马来微丝蚴：晚上8时～次晨4时在外周血液内出现

第17页：丝虫致病机制

三、致病性：成虫、幼虫均可致病，以成虫致病为主。

• 致病机制：机械性损伤、化学性刺激、抗原性刺激、超敏及炎症反应、阻塞性病变
• 临床分期：急性期反复发作，慢性期为阻塞性病变

第18页：丝虫病急性期表现

• 1.微丝蚴血症：一般无症状或轻症，但可持续数年，是重要的传染源
• 2.急性炎症反应：（1）淋巴管炎和淋巴结炎（班氏和马来）：全身症状为畏寒、发热、淋巴结肿等；局部症状为离心性淋巴管炎（流火）、丹毒样皮炎，以下肢多见。（2）精索、附睾炎和睾丸炎（班氏）。（3）丝虫热等（班氏多见）

第19页：丝虫病慢性阻塞性病变

• 3.慢性阻塞性病变：象皮肿（班氏和马来）、睾丸鞘膜积液（班氏）、乳糜尿（班氏多见）
• 4.隐性丝虫病：热带肺嗜酸性粒细胞增多症（TPE），血中检不到微丝蚴，肺或淋巴结活组织可查

丝虫病为第二大致残疾病。

第20页：丝虫病免疫特点

四、丝虫病免疫

• 1.丝虫感染免疫特点：抗感染免疫（少数）、微丝蚴血症（占多数）、慢性丝虫病
• 2.丝虫感染免疫的机制：AAM/CAM平衡学说；免疫逃避（抗原提呈功能障碍，特异TC无应答）
• 3.丝虫抗原：表面抗原、ES抗原
• 4.丝虫病疫苗：微丝蚴疫苗（阻断传播），既诱导保护性免疫又产生免疫病理损害

第21页：丝虫病病原学诊断

五、实验诊断（重点）1.病原学诊断：从病人的外周血、体液或活检物中查到微丝蚴或成虫作为确诊依据。

• （1）厚血膜法：检查微丝蚴的首选方法
• （2）新鲜血滴法：观察微丝蚴活动情况
• （3）溶血离心沉淀法：适合门诊检查
• （4）乙胺嗪白天诱出法：适用于夜晚不方便采血者

第22页：丝虫病免疫学与分子生物学诊断

• 2.免疫学诊断：⑴检测抗体：IFA、IEST、ELISA、IGSS等；⑵检测抗原：CIEP、RIA、ELISA法等。适用于轻度感染者、外周血或体液中不易检出微丝蚴者、流行病学调查等
• 3.分子生物学检测：⑴DNA探针技术已应用于丝虫病的诊断；⑵PCR-ELISA法、RT-PCR法等处于探索阶段

第23页：丝虫病流行情况

六、流行与防治 1.流行情况：丝虫病曾是我国的五大寄生虫病之一。经过多年的积极防治，除仍有部分晚期丝虫病患者外，目前我国的丝虫病流行区均已达到消灭丝虫病的标准，但对丝虫病的流行监测及预防工作仍不可掉以轻心。

第24页：丝虫病流行环节

2.流行环节和影响因素

传染源

携带微丝蚴的病人和带虫者

传染媒介

班氏丝虫为淡色库蚊、致倦库蚊；马来丝虫为中华按蚊、嗜人按蚊

易感人群

青壮年及儿童

第25页：丝虫病防治措施

3.防治

• 普查普治：海群生（乙胺嗪）药化食盐、呋喃嘧酮、伊维菌素；晚期病人治疗采用外科手术、中医中药
• 防蚊灭蚊
• 流行病学监测

第26页：第二节日本血吸虫章节标题页

第二节 日本血吸虫（Schistosoma japonicum）

第27页：日本血吸虫概述

• 人体血吸虫共有6种，我国只有日本血吸虫
• 日本血吸虫寄生在人体的血管，引起血吸虫病（我国五大寄生虫病之一）
• 近年来许多地区疫情回升，日本血吸虫病目前依然是我国重点防治的寄生虫病之一

第28页：血吸虫成虫形态

一、形态 1.成虫：雌雄异体，但呈雌雄合抱状态（虫体呈圆柱状，外观如线虫）。图示卡红染色标本。

第29页：血吸虫雄虫形态

雄虫：乳白色，粗短，长12～20mm，前端有发达的口吸盘和腹吸盘；腹吸盘以下虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟；腹吸盘背侧有7个椭圆形睾丸，呈单行排列。图示口吸盘、腹吸盘、睾丸、抱雌沟。

第30页：

第31页：血吸虫雌虫形态

雌虫：细长，口腹吸盘较小，虫体呈深褐色或黑色；生殖系统中卵巢椭圆形，位于虫体中后部。图示口吸盘、腹吸盘。

第32页：血吸虫虫卵形态

2.虫卵

• 椭圆形，淡黄色
• 大小约89μm×67μm
• 卵壳较薄，无卵盖
• 壳一侧有一小棘
• 内含一成熟毛蚴
• 毛蚴与卵壳间常有油滴状的头腺分泌物（SEA）

图示小棘、卵壳、毛蚴、污物、油滴状分泌物。

第33页：日本血吸虫卵镜下形态

日本血吸虫卵的镜下形态图。图示虫卵。

第34页：血吸虫毛蚴尾蚴与童虫

3.毛蚴

梨形或椭圆形，周身纤毛（运动器官），前端有1顶突和2个侧腺

4.尾蚴

由体部及尾部组成，有1对头腺和5对穿刺腺，尾部分叉

5.童虫

尾蚴侵入宿主后脱去尾部形成童虫

图示毛蚴与尾蚴。

第35页：血吸虫生活史标题页

二、生活史

第36页：血吸虫生活史要点

生活史要点（重点）

生活史类型

间接型／生物源性／世代交替

终宿主

人

保虫宿主

哺乳动物

中间宿主

钉螺

感染阶段

尾蚴

传播途径

尾蚴经皮肤侵入

成虫寄生部位

门脉-肠系膜静脉

童虫体内移行

皮肤→毛细血管→肺、心→动脉→静脉→门脉-肠系膜静脉

第37页：血吸虫寄生于肠系膜静脉

血吸虫寄生于肠系膜静脉内的示意图。图示血吸虫成虫。

第38页：血吸虫致病阶段与机制

三、致病：尾蚴、童虫、成虫和虫卵4个阶段均可致病，虫卵为主要致病阶段。致病原因是虫体各阶段释放抗原性物质，诱发宿主的免疫应答，引起免疫性疾病。

第39页：血吸虫各阶段致病机制

1.致病机制

• ⑴尾蚴致病：尾蚴性皮炎（Ⅰ和Ⅳ型超敏反应）
• ⑵童虫致病：移经器官可引起损害（肺为主）
• ⑶成虫致病：静脉内膜炎和静脉周围炎（Ⅲ型超敏反应）
• ⑷虫卵所致损害：虫卵肉芽肿和纤维化（Ⅲ、Ⅳ型超敏反应），受累最严重的组织与器官是肠管壁和肝脏

第40页：虫卵肉芽肿形成机制

虫卵肉芽肿形成机制：卵内毛蚴分泌SEA→致敏T细胞、B细胞产生Ab→淋巴因子、Ag-Ab复合物→炎细胞浸润（Ⅳ型超敏反应）→虫卵肉芽肿（Ⅲ型超敏反应）→干线型纤维化。慢性期和晚期血吸虫病患者粪检难以查到虫卵，临床常用直肠黏膜活组织检查。

第41页：血吸虫尾蚴性皮炎

血吸虫尾蚴性皮炎的皮损表现。图示尾蚴性皮炎。

第42页：肝肠组织虫卵肉芽肿

肝组织中的虫卵肉芽肿与虫卵沉积在肠壁组织的病理图。图示肝与肠壁病变。

第43页：血吸虫病临床表现

2.临床表现

• ⑴急性血吸虫病：此期常用粪便直接涂片法查虫卵，可确诊
• ⑵慢性血吸虫病
• ⑶晚期血吸虫病：①巨脾型（占70%以上）②腹水型（大肚子病）③侏儒型④结肠增殖型
• ⑷异位血吸虫病：①脑型②肺型③胃型④其他器官组织

直肠黏膜活组织作病理检查，查到虫卵确诊。

第44页：

第45页：干线型肝硬化

干线型肝硬化的肝脏标本图。图示干线型肝硬化。

第46页：晚期血吸虫病病人

晚期血吸虫病病人的体征。图示晚期血吸虫病病人。

第47页：血吸虫抗原与循环抗原

四、血吸虫感染的免疫 1.抗原：表膜抗原+分泌排泄抗原+可溶性虫卵抗原（SEA）等=循环抗原（CAg）。SEA既是主要致病物质，又是免疫诊断中采用的最佳组分抗原，用于检测血吸虫的特异性抗体。CAg的存在提示体内有活虫，检出可判定现症感染和感染度，以及进行疗效考核。

第48页：血吸虫伴随免疫

2.适应性免疫

• 伴随免疫：宿主初次感染血吸虫后对再感染有一定的抵抗力，这种抵抗力针对再感染时侵入的童虫，但不能清除体内原有的成虫；一旦清除体内成虫，则免疫力消除
• 人类对人体血吸虫均无先天性免疫
• 血吸虫感染的再感染率和再感染强度随年龄增大而降低

第49页：血吸虫免疫逃避与疫苗

• 3.免疫逃避：抗原伪装和抗原模拟、封闭性抗体、蛋白酶的作用、诱导负向免疫调节
• 4.血吸虫病疫苗：尚无实用的重组疫苗应用于现场防治

第50页：血吸虫病病原学诊断

五、实验诊断 1.病原学诊断

• ⑴粪便查虫卵：直接涂片法（急性患者）、自然沉淀法（检出率高）、尼龙袋集卵法（大规模普查）、毛蚴孵化法（检出率高、操作繁）
• ⑵直肠黏膜活组织检查：适用于慢性及晚期患者，或急性患者粪检多次阴性的需确诊的病例，此法具有局限性和危险性

第51页：血吸虫病免疫学诊断方法

2.免疫学诊断 ⑴检测方法：皮内试验（ID）、环卵沉淀试验（COPT）、间接血凝试验（IHA）、ELISA、斑点免疫胶体金渗滤试验（DIGFA）等。IHA和ELISA仍是基层防疫机构的首选免疫学检测方法。

第52页：血吸虫病检测抗体与循环抗原

⑵检测项目

①检测抗体

常用方法有IHA、ELISA和快速试纸法；适用于现场查病、流调；不能区分现症感染还是既往感染

②检测循环抗原

常用方法是ELISA法；CAg在体液中含量很低，一般方法难以检出

第53页：血吸虫病流行分布

六、流行与防治 1.分布：血吸虫病主要流行于长江流域及其以南的12个省、市、自治区的370县、市。经过近40年的努力，血防工作取得了明显的成效；进入21世纪，全国血吸虫病部分地区疫情还十分严重，存在疫情的反复和回升。

第54页：血吸虫病流行因素

2.流行因素

传染源

包括感染日本血吸虫的人、畜及一些野生动物；在我国黄牛和水牛为重要的保虫宿主

传播途径

人群接触含有尾蚴的疫水

易感人群

人类对日本血吸虫均易感，特别是非流行区居民感染者

第55页：血吸虫病防治措施

3.防治

• 加强粪便管理，保护水源
• 做好个人防护，避免感染
• 消灭钉螺，切断传播途径（填塘埋螺）
• 查治病人病畜，消灭传染源
• 治疗药物是吡喹酮

第56页：第三节疟原虫章节标题页

第三节 疟原虫（Plasmodium, malarial parasite）

第57页：四种人体疟原虫

疟原虫有130余种，对宿主有较严格的选择性，通常一种疟原虫只寄生于一种宿主。寄生人体的疟原虫有4种：

• 间日疟原虫（P. vivax）——我国多见
• 恶性疟原虫（P. falciparum）——其次
• 三日疟原虫（P. malariae）——十几例输入性病例
• 卵形疟原虫（P. ovale）——罕见，我国目前没有

第58页：疟疾概述

• 疟原虫主要寄生于人体的红细胞
• 疟原虫通过按蚊叮咬人而传播
• 4种人体疟原虫引起的疾病统称疟疾，根据病原学分别称为间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟
• 疟疾俗称「打摆子」、「冷热病」，是世界卫生组织重点防治的六大热带病之一，同时也是我国重点防制的五大寄生虫病之一

第59页：疟原虫生活史分期

一、形态与生活史（P.v）：包括在蚊子体内、人体内肝细胞内期（红外期）与红细胞内期（红内期）的发育。图示三个发育场所。

第60页：疟原虫肝细胞内期发育

1.在人体内的发育（重点）⑴肝细胞内期（红外期）：按蚊吸血时子孢子（蚊口喙）侵入肝细胞，速发型子孢子进行无性裂殖，裂殖体胀破肝细胞释放裂殖子进入肝血窦；迟发型子孢子休眠。间日疟原虫约8d，恶性疟原虫约6d。

第61页：疟原虫红细胞内期发育

⑵红细胞内期（主要致病阶段）：裂殖子侵入RBC→小滋养体（环状体）→大滋养体→早期裂殖体→成熟裂殖体→胀破RBC释放裂殖子；部分裂殖子发育为雌、雄配子体，雌蚊吸血进入蚊胃。图示各期形态。

第62页：疟原虫在按蚊体内的发育

2.在按蚊体内的发育：雌、雄配子体随雌蚊吸血进入蚊胃→合子→动合子穿过胃壁→卵囊→子孢子逸出至蚊唾液腺。图示有性生殖过程。

第63页：

第64页：疟原虫的形态鉴别依据

【疟原虫的形态鉴别】

• 主要鉴别依据：红细胞内期；疟原虫各期形态特征；被寄生的红细胞的变化
• 疟原虫基本构造：细胞膜、细胞质、细胞核
• 瑞氏或姬氏染色：核－紫红色，胞质－兰色，疟色素－棕黄色

第65页：疟原虫小滋养体环状体

〖小滋养体——环状体〗

• 虫体：浅紫蓝色，胞质较少，中间为空泡
• 细胞核：深紫红色，位于虫体一侧
• RBC：无明显变化

第66页：恶性疟原虫环状体鉴别

鉴别：恶性疟原虫（P.f）环状体

• 环纤细，约占RBC直径的1/5（间日疟原虫占RBC 1/3）
• 每一个RBC常含2个以上原虫（间日疟原虫1个）
• 虫体常位于RBC的边缘（间日疟原虫比较靠中）

第67页：疟原虫大滋养体

〖大滋养体〗：经8～10h，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素；红细胞胀大，颜色变淡，并出现薛氏小点（淡红色的小点）。图示细胞质、核、疟色素、薛氏小点。

第68页：晚期大滋养体

晚期大滋养体：虫体渐大，充满RBC，胞质增大，伪足活动增加，形状不规则，常形成一大空泡；胞核增大，疟色素增多；RBC胀大、变形，薛氏小点明显。

第69页：恶性疟原虫大滋养体鉴别

鉴别：P.f大滋养体：体小结实，圆形，无伪足活动；疟色素集中一团，黑褐色；多集中于内脏毛细血管中，不出现在外周血。

第70页：疟原虫裂殖体

〖裂殖体〗：早期裂殖体、未成熟裂殖体、成熟裂殖体。图示三个发育阶段。

第71页：未成熟裂殖体

未成熟裂殖体：晚期滋养体经40h发育，虫体变圆，空泡消失，细胞核分裂2个以上，细胞质未分裂，疟色素仍分散；受染RBC变大、颜色苍白、形态不规则。

第72页：成熟裂殖体

成熟裂殖体：虫体胞质分裂，包绕每个核，形成裂殖子；裂殖子12～24个，平均16个，排列不规则；疟色素集中成堆；红细胞被虫体占满，胀大了，颜色更苍白。

第73页：间日疟原虫成熟裂殖体荧光染色

间日疟原虫成熟裂殖体的荧光素染色图。图示成熟裂殖体。

第74页：恶性疟原虫成熟裂殖体鉴别

鉴别：P.f成熟裂殖体：裂殖子8～36个，通常18～24个，排列不规则；疟色素集中成一团；虫体占红细胞体积的2/3至3/4，外周血难见。

第75页：疟原虫雌配子体

〖配子体〗雌配子体：虫体较大，圆形，占满被胀大的RBC；胞质致密，色深蓝；核小而致密，深红色，多位于虫体一侧；疟色素分散。

第76页：疟原虫雄配子体

雄配子体：虫体圆形，占满被胀大的RBC；胞质浅蓝略带红；核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。图示雌配子体与雄配子体对比。

第77页：恶性疟原虫配子体形态

恶性疟原虫配子体：雌配子体新月形，两端较尖，胞质蓝色，核致密深红色位于中央，疟色素黑褐色在核周围；雄配子体腊肠形，两端钝圆，胞质色蓝而略带红，核疏松淡红色位于中央，疟色素黄棕色小杆状。图示P.f雄配子体与P.f雌配子体。

第78页：间日疟原虫配子体

间日疟原虫的雌配子体与雄配子体形态图。图示两种配子体。

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第80页：疟疾的免疫特点

二、疟疾免疫

• 1.固有免疫：Duffy血型阴性基因的黑人不感染间日疟原虫；镰状红细胞贫血和G6PD缺乏患者不感染恶性疟原虫
• 2.适应性免疫：产生细胞免疫和体液免疫，表现为带虫免疫，并存在免疫逃避

第81页：带虫免疫

带虫免疫：人体感染疟原虫后，产生一定程度的免疫力：①可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的寄生虫；②可抵抗同种寄生虫的再感染；③体内无寄生虫时此免疫力即消失。

第82页：疟疾潜伏期

三、致病 1.潜伏期：由子孢子侵入人体到出现疟疾发作的间隔时间。致病与虫种、虫株、数量和人体免疫状态有关。

• 间日疟原虫：12天（长潜伏期虫株11月）
• 恶性疟原虫：6～27天（平均11天）

第83页：疟疾发作

2.疟疾发作（重点）

• ⑴发作原因：由红内期的裂体增殖所致
• ⑵发热阈值：间日疟原虫10～500/ml血液；恶性疟原虫500～1300/ml
• ⑶典型发作表现：冷（寒颤）、热（发热）、汗（出汗退热）、间歇
• ⑷发作周期：间日疟原虫隔日（48小时）发作1次；恶性疟原虫隔36~48小时发作1次

第84页：疟疾再燃

3.疟疾再燃与复发 ⑴再燃：疟疾初发停止后，经过数周或数月，患者在无重新感染的情况下再次疟疾发作。原因是体内残留的少量红内期疟原虫所致，四种疟原虫都可发生再燃。

第85页：疟疾复发

⑵复发：红内期疟原虫已被彻底消灭，患者无重新感染，经过一段时间（半年或一年）无症状的潜隐期，又出现疟疾发作。原因是体内迟发型子孢子所致。间日疟原虫和卵形疟原虫可发生复发；恶性疟原虫和三日疟原虫无复发。

第86页：疟疾脾肿大

4.并发症 ⑴脾肿大：疟疾的一个重要体征。原因：脾充血，单核吞噬细胞增生。病理学检查：脾切面充血，镜检可见髓索内有大量虫体与疟色素。体征检查：发病3～4天后可触及，反复感染脾持续肿大，出现巨脾病。

第87页：

第88页：疟疾贫血机制

⑵贫血

• 疟原虫直接破坏RBC
• 脾功能亢进，正常RBC被吞噬破坏
• 骨髓造血功能被抑制，RBC生成障碍
• 免疫病理引起RBC的溶解、吞噬、破坏

图示感染的红细胞与裂殖子。

第89页：疟疾其他并发症

• ⑶凶险型疟疾：临床上分脑型疟、超高热型、厥冷型、胃肠疟，以脑型疟最常见也最危险，多由恶性疟原虫所致
• ⑷疟性肾病
• ⑸黑尿热

5.其他类型疟疾：如先天性、妊娠期、婴幼儿、输血性疟疾等。

第90页：疟疾病原学诊断

四、诊断 1.病原学诊断：确诊的依据。

• ⑴厚、薄血膜染色镜检法最常用：采血部位为无名指或耳垂末梢血液；采血时间，间日疟原虫在发作数小时～10余小时内，恶性疟原虫在发作开始时采血；厚、薄血膜制作于同一张片

第91页：疟原虫溶血离心沉淀法与QBC法

• ⑵溶血离心沉淀法：提高检出率，操作简单，适用于基层医院
• ⑶血沉棕黄层定量分析法（QBC）：利用血中各成分比重不同使受染RBC密集，用荧光显微镜检查；敏感性比普通镜检法高7倍，可定量；缺点是易出现假阳性、费用高、对实验器材有特殊要求

第92页：疟疾免疫学检测

2.免疫学检测

⑴循环抗体检测

抗疟原虫抗体在感染后2～3w出现，4～8w达高峰，后下降；主要用于流调、防治效果评估、献血员筛查等；临床仅作辅助诊断，无早期诊断价值；常用方法有IFA、IHA、ELISA

⑵循环抗原检测

是诊断现症患者或带虫者的重要方法；常用方法有RIA、ELISA

第93页：疟疾分子生物学检测

3.分子生物学检测

• 核酸探针：用于恶性疟原虫的检测，敏感性高
• PCR：能确诊间日疟原虫、恶性疟原虫的现症患者
• PCR-ELISA：可在疟疾诊断的同时进行种属鉴定，能诊断混合感染

第94页：疟疾流行分布

五、流行与防治 1.分布：疟疾分布广泛，主要在亚热带和热带地区。全球每年有3~5亿人感染，疟疾曾是重点防治的五大寄生虫病之一。经过多年防治，我国疟疾疫情已大幅度下降。

第95页：疟疾流行环节

2.流行环节

（1）传染源

外周血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者

（2）传播途径

经雌蚊叮人皮肤传播（主要传播途径）、经输血感染、经胎盘感染

（3）易感人群

除高疟区成人和从母体获得一定抵抗力的婴儿外，一般人对疟原虫普遍易感

第96页：疟疾防治措施

3.防治

• 防蚊灭蚊
• 常用预防药物有氯喹或乙胺嘧啶加磺胺多辛；接种疟疾疫苗
• 治疗药物：杀灭红内期原虫的药物有氯喹、磷酸氯喹、青蒿素等；杀灭红外期原虫和配子体的药物有伯氯喹、伯胺喹啉、乙胺嘧啶等