页数：42页文件大小：7.56 MB来源： 临床免疫学ppt课件
本课件讲解免疫应答，先界定概念并按固有与适应性分类，说明适应性免疫应答的场所与三阶段过程，随后以T细胞介导的细胞免疫为主线，展开抗原识别、双信号活化、CD4阳性Th细胞分化与效应、CD8阳性CTL的活化与杀伤机制，并说明记忆性T细胞的形成。
免疫应答：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
一、免疫应答的概念 机体免疫系统受到抗原刺激后所产生的以排除抗原、维持内环境相对稳定为目的的反应过程。
1.固有免疫应答：又称非特异性免疫；进化中形成的，出生即具备，非特异性抵抗的防卫机制。 2.适应性免疫应答：又称特异性免疫/获得性免疫；非特异性基础上的，接受抗原刺激，主动产生或接受免疫分子被动获得的。
机体抗感染免疫的过程：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
T、B淋巴细胞受到相应抗原刺激后，活化、增殖、分化为效应性细胞，产生细胞因子、抗体等反应过程。
免疫应答的三个阶段 感应阶段：识别、活化阶段 反应阶段：增殖、分化阶段 效应阶段：效应细胞和效应物质发挥作用阶段
APC向T细胞提呈抗原的过程 APC与T细胞的相互作用 T细胞与APC的非特异性结合 T细胞与APC的特异性结合 免疫突触
非特异性结合特异性结合：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
只能识别APC提呈的抗原肽-MHC 双识别 TCR——抗原肽 CD4——MHCⅡ/CD8——MHCⅠ
（一）T细胞活化的条件 双信号： 第一信号：TCR——抗原肽-MHC（特异性信号） 第二信号：协同刺激分子——相应受体（协同刺激信号）
二信号则T细胞不能活化或被诱导无能 重要的协同刺激分子： CD28——B7⇡或CTLA-4——B7⇣协同刺激分子
外源性Ag肽B7CD28第一信号第二信号CD4+T细胞TCRCD4分子MHC-II类分子双识别
/靶细胞内源性Ag肽B7CD28第一信号第二信号CD8+T细胞TCRCD8分子MHC-I类分子双识别
CD8+CD4+：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
分泌细胞因子（Th）：IL-2，12，4，10，IFN-γ等 表达特殊的效应分子：CD40L和FasL 分化成效应细胞（Tc/CTL） 生成记忆细胞（Tm）
初始T细胞双信号激活为Th0 在IL-12, IFN-γ作用下，Th0→Th1 在IL-4作用下，Th0→Th2 Treg
分泌IL-2, TNF-β，IFN-γ等辅助细胞免疫应答 IL-2刺激T细胞增殖分化； TNF-β活化中性粒细胞； IFN-γ募集、激活巨噬细胞；四.CD4+ Th细胞介导的效应
分泌IL-4，表达CD40L ①辅助体液免疫应答（CD40L，IL-4） ②参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染
1.CD8+T细胞的活化——CTL/Tc Th1非依赖型：靶细胞直接活化 Th1依赖型：Th1辅助活化 记忆性Tc
CD8+T细胞活化：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
CD4+T细胞辅助CD8+T细胞活化：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
特异性识别与结合阶段 致死性打击溶解阶段 释放穿孔素和颗粒酶 Fas-FasL途径诱导凋亡 ——杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞、肿瘤细胞等。
对特异性抗原有记忆能力，寿命较长的Ｔ淋巴细胞 可产生更快更强更有效的再次免疫应答 产生和维持的机制MHC共刺激信号IFN IL-15记忆性Ｔ细胞的形成
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