页数：21页文件大小：1.38 MB来源： 临床免疫学ppt课件
本课件讲解免疫调节，先给出免疫调节网络的概念，随后从分子水平的磷酸化与脱磷酸化、激活性受体与抑制性受体讲起，展开T细胞亚群相互制约、独特型网络、活化诱导的细胞死亡等细胞层面的机制，最后说明神经内分泌与群体水平的调节。
免疫调节：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
指在免疫应答过程中，免疫系统内部各免疫细胞之间以及免疫细胞与各种体液因子之间，构成了一个相互制约的网络结构，并在遗传基因控制下，完成对抗原的识别和反应，使免疫应答维持在适当的强度。
免疫细胞激活信号转导中两种对立成分：蛋白质磷酸化和脱磷酸化：PTK、PTP ITAM与ITIM招募PTK与PTP到受体分子胞内段行使功能
性受体→带有ITAM→招募PTK→启动激活信号的转导 抑制性受体→带有ITIM→招募PTP→抑制激活信号的转导
CTLA-4→B7； B细胞：Ag-Ab/抗抗体－FcγRⅡ-B 杀伤细胞表面的KIR和KLR(CD94/NKG2A) 其它免疫细胞： 肥大细胞的FcγRⅡ-B与FcεRⅠ交联发挥负调节作用各种免疫细胞的抑制性受体
免疫细胞的激活性受体与抑制性受体：下表列出各类免疫细胞两类功能相反的受体。
| 免疫细胞 | 激活性受体 | 抑制性受体 |
|---|---|---|
| T细胞 | TCR、CD28 | CTLA-4、PD-1、KIR |
| B细胞 | BCR | FcγRⅡ-B、CD22、CD72 |
| NK细胞 | NCR、CD16 | KIR、CD94/NKG2A |
| 肥大细胞 | FcεRⅠ | FcγRⅡ-B、gp49B1 |
| γδT细胞 | Vγ9δ2 TCR | CD94/NKG2A |
说明：原文为粘连文本，抑制性受体列在前、激活性受体列在后，本表按标签顺序归位，建议对照原课件图示核对。
发挥调节作用的T细胞 自然调节T细胞：依赖细胞间接触 适应性调节T细胞：依赖CK， Th1/Th2细胞互为抑制细胞 Th1：分泌IFN-γ，参与细胞免疫 Th2：分泌IL-4，参与体液免疫
独特型网络：独特型、抗独特型抗体、抗原内影像 应用独特型网络进行免疫干预：抗原内影像、抗独特型抗体
活化诱导的细胞死亡和特异性免疫应答 Fas-FasL：活化诱导的细胞死亡(AICD) Caspase：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 活化诱导细胞死亡的意义： 使活化T细胞数量下降
神经-内分泌-免疫网络的调节 神经内分泌因子对免疫应答的影响：皮质类固醇、雌激素、雄激素 抗体与细胞因子对神经内分泌系统的作用 群体水平的免疫调节 MHC多态性和群体水平的免疫调节
抑制性受体FcγR-ⅡB的作用：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
独特型网络学说示意图：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
FasL-Fas诱导的淋巴细胞死亡：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
细胞因子对Th1和Th2分化的调节：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
Th亚群之间的调节与平衡：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
CTLA-4与CD28作用示意图：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
自然调节T细胞和适应性调节T细胞的比较：下表比较两类调节性T细胞的诱导部位、依赖性与效应机制。
| 特点 | 适应性调节T细胞 | 自然调节T细胞 |
|---|---|---|
| 诱导部位 | 外周 | 胸腺 |
| 对CD28-B7的依赖性 | － | ＋ |
| 对IL-2的依赖性 | ＋ | ＋ |
| CD25表达 | －～＋ | ＋＋＋＋ |
| 抗原特异性 | 组织特异抗原和外来抗原 | 自身抗原（胸腺中） |
| 发挥效应作用的机制 | 依赖细胞因子 | 细胞接触，不依赖细胞因子 |
| 功能 | 抑制自身损伤性炎症，阻遏病原体和移植物引起的病理性应答 | 抑制自身反应性T细胞介导的局部应答 |
| 举例 | Th1、Th2、Tr1、Th3、CD8+T | CD4+CD25+T、NKT、γδT |
说明：原文为粘连文本，各单元格按“适应性调节T细胞—自然调节T细胞”顺序归位，建议对照原课件图示核对。
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