页数：20页文件大小：1.29 MB来源： 临床免疫学ppt课件
本课件讲解免疫耐受，先界定概念并与免疫抑制相区分，说明胚胎期与新生期接触抗原所致耐受及后天耐受的影响因素，随后展开中枢耐受的克隆消除与外周耐受的克隆无能、免疫忽视等机制，最后介绍建立与打破免疫耐受的临床应用方向。
免疫耐受：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
，在抗原刺激下不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及抗体，从而不能执行正免疫应答效应的现象。 免疫耐受与免疫抑制：免疫耐受是特异性的，免疫抑制是非特异的概念
异卵双生小牛（嵌合体）：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
期嵌合体形成中的耐受：1945年Owen 在胚胎期人工诱导的免疫耐受：1953年Medaward等免疫耐受的形成及表现
人工诱导免疫耐受试验：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
抗原剂量与免疫耐受：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
影响免疫耐受形成的因素： 抗原因素： 抗原剂量： 低带耐受和高带耐受（low-zone andhigh-zone） T细胞耐受与B细胞耐受
体内T及B细胞耐受的特点：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
单体/聚合体、分子量、可溶性/颗粒性 抗原免疫途径：皮下/肌肉注射<腹腔注射<静脉注射，口服抗原可产生耐受分离现象 抗原持续存在 抗原表位特点：耐受原表位——活化Treg 抗原变异与免疫耐受：HIV、HCV——模拟抗原
在外周免疫器官，成熟的T和B淋巴细胞遇到自身或外源性抗原形成的耐受。 克隆清除及免疫忽视：高亲和力或高浓度Ag致克隆清除，低亲和力或低浓度产生免疫忽视 克隆无能及不活化：iDC，缺乏第二信号
CTLA-4，PD-1 免疫抑制细胞的作用：Treg 细胞因子的作用：IL-7，B细胞活化因子（BAFF） 免疫隔离部位的抗原：如眼前房，脑，胎盘； 原因：生理屏障、抑制性细胞因子（TGF-β、IL-10）、PD-1
建立免疫耐受 口服免疫原，建立全身免疫耐受 静脉注射抗原，建立全身免疫耐受 骨髓及胸腺移植，建立或恢复免疫耐受 脱敏治疗，防止IgE产生 防止感染 诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞，抑制效应细胞对靶细胞攻击 使用自身抗原肽拮抗剂
免疫原及免疫应答分子用于肿瘤治疗：肿瘤多肽疫苗、转染MHC及协同刺激分子、同源异种分子增强TSA免疫原性 抗免疫抑制分子及调节性T细胞用于肿瘤治疗：抗CTLA-4单抗 细胞因子及其抗体的合理使用：IFN-γ、GM-CSF；抗TGF-β单抗 防止病原体产生抗原拮抗分子
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