页数：29页文件大小：1.02 MB来源： 临床免疫学ppt课件
本课件讲解移植免疫，先厘清移植、供者与受者等概念及四类移植方式，说明主要与次要组织相容性抗原等移植抗原，随后展开直接识别与间接识别机制、排斥反应的效应机制，详细讲解超急性、急性、慢性排斥反应与移植物抗宿主病，最后介绍配型、预处理与免疫抑制疗法。
1962年，应用HLA分型技术选择合适的供体，第一次用无亲缘关系的供体肾进行异体移植，获得成功。 1963、美国托马斯斯塔泽尔进行首例肝移植 1963、美国哈迪进行首例肺移植。1980年以后肺移植有突破性成功。 1966、美国凯利医生进行首例胰腺移植 1967、南非南开普顿大学医院巴那德医生实行首例心脏移植手术 1971、美国唐纳托马斯率先成功进行骨髓移植 1987、美国医学家成功的同时移植心脏和胰腺两个器官
移植：应用异体（或自体）正常的细胞、组织、器官置换病变或功能缺损的细胞、组织、器官，以维持和重建机体生理功能。 移植物(graft or transplant)：被移植的部分 供者（donor）：提供移植物的个体 受者(recipient)：接受移植物的个体一
自体移植（autotransplantation） 同系移植（isotransplantation） 同种异体移植（allotransplantation） 异种移植（xenotransplantation）移植免疫相关概念
主要组织相容性抗原（MHA） 次要组织相容性抗原(mHA) 与性别相关的mH抗原 由常染色体编码的mH抗原 其它参与排斥反应的抗原： 人类ABO血型抗原 组织特异性抗原
直接识别（direct recognition） 间接识别（indirect recognition）
受者T细胞识别供者APC表面同种异型MHC分子。 在同种异型移植中，可激活大量受者T细胞形成同种异型反应性T细胞 在急性排斥反应早期发挥重要作用 同种异体移植所特有的抗原递呈与识别方式
直接识别示意：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
源于供者的MHC分子肽。 受者APC摄取脱落的同种异型的MHC分子 在急性排斥反应中、晚期以及慢性排斥反应中起重要作用间接识别
间接识别示意：本页以图示为主，源文件未提取到更多文字说明，要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。
IL-2，IFN-γ CD8+CTL 体液免疫应答 抗体 其他非特异性效应同种异型移植排斥的效应机制
宿主抗移植物反应（host versus graft reaction，HVGR） 移植物抗宿主反应（graft versus host reaction，GVHR） 1. HVGR根据移植排斥反应发生快慢分： 超急性排斥反应 急性排斥反应
供、受者间ABO血型不相容 受者血液中含有抗供者HLA抗体 机制：Ag-Ab结合激活补体系统，引起出血、水肿和血栓形成，导致移植器官坏死 一旦发生难以逆转超急性排斥反应
应答起主要作用 CD4+Th1（直接识别、间接识别）：IL-2，IFN-γ CD8+CTL 巨噬细胞、NK细胞急性排斥反应
植器官长期存活的主要障碍 病变特征:组织结构损伤、纤维增生和血管平滑肌细胞增生，移植器官功能进行性丧失慢性排斥反应
， 免疫学机制：CD4+T细胞；反复发作的急性排斥反应 非免疫学机制：多因素（损伤、免疫抑制药物治疗、感染、高血压、高血脂） 免疫抑制疗法不敏感慢性排斥反应
移植物中的同种异型反应性淋巴细胞，识别宿主同种异型抗原而发生的排斥反应，为移植物抗宿主反应(graftversushostreaction,GVHR) GVHR可损伤宿主组织和器官，引起移植物抗宿主病(GVHD)
供、受者间HLA型别不合 移植物中含足够数量成熟的淋巴细胞 受者的免疫功能低下移植物抗宿主反应
等多器官上皮细胞坏死 临床表现:皮疹、黄疽、腹泻等，严重者皮肤和肠黏膜剥落，导致死亡移植物抗宿主病
ABO血型抗原配型 检测预存抗体 术前取受者血清与供者淋巴细胞进行交叉细胞毒试验 HLA抗原配型 HLA-DR、HLA-B和HLA-A 交叉配型 混合淋巴细胞培养
移植物预处理： 移植术前宜充分清除过客白细胞 在HLA基因型不完全相合的骨髓移植中，预先清除骨髓移植物中成熟的T细胞 受者预处理： 供者特异性输血 血浆置换
免疫抑制药物：包括环孢素A(CsA)、糖皮质激素 CsA：应用最为广泛，毒性强，阻断IL-2基因转录，从而抑制T细胞增殖 抗免疫细胞表面抗原的McAb 清除预存抗体 血浆置换 脾切除，放射照射
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