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17 超敏反应.pptx

页数:52页文件大小:11.58 MB来源: 临床免疫学ppt课件

本课件讲解超敏反应,先给出四型分型框架,随后依次展开Ⅰ型速发型、Ⅱ型细胞毒型、Ⅲ型免疫复合物型与Ⅳ型迟发型超敏反应的发生机制、参与成分与临床常见疾病,并说明脱敏疗法等防治原则以及结核菌素试验的方法、结果判断与应用。

超敏反应封面,标示本章按Ⅰ至Ⅳ型超敏反应依次展开机制与常见疾病
超敏反应的四型分类:Ⅰ型速发型、Ⅱ型细胞毒型、Ⅲ型免疫复合物型与Ⅳ型迟发型
I型超敏反应(速发型超敏反应)图示页,Ⅰ型超敏反应部分以图示呈现该知识点的结构与过程要点
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第1页:超敏反应

  • Hypersensitivity

第2页:超敏反应的分型

速发型超敏反应II型:细胞毒型超敏反应III型:免疫复合物型超敏反应IV型:迟发型超敏反应超敏反应:又称变态反应,是机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

第3页:I型超敏反应(速发型超敏反应)

I型超敏反应(速发型超敏反应):本页以图示为主,源文件未提取到更多文字说明,要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。

第4页:Ⅰ型超敏反应

又称过敏反应(allergy),由特异性IgE介导 特征: 发生快,消退快。 只出现功能紊乱,不发生严重组织损伤。 具有明显个体差异和遗传倾向

第5页:一、 参与物质

1、抗原(变应原):药物、吸入性变应原、食物、酶类2、抗体:IgE由黏膜下固有层淋巴组织中B细胞产生;受IL-4,IFN-γ调节;结合Fc受体(FcεRⅠ、FcεRⅡ)发挥作用3、细胞:肥大细胞和嗜碱性粒细胞,脱颗粒释放生物活性介质嗜酸性粒细胞,负调节

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第7页:二、 发生机制

1、致敏阶段:IgE的Fc段结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεR2、发敏阶段:再次接触相同变应原,IgE-FcεR交联,肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化,脱颗粒,释放、合成生物活性物质 预存介质:组胺及激肽原酶 新合成介质:LTs、PGD2、PAF、cytokineIL-4

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第10页:二、 发生机制

3、效应阶段: 即刻/早期反应: 平滑肌收缩; 毛细血管扩张,通透性增加; 腺体分泌增加; 晚期反应: 以嗜酸性粒、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润;

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第12页:三、临床常见Ⅰ型超敏反应性疾病

  • 1、全身过敏性反应: 药物过敏性休克:青霉素等 血清过敏性休克:动物免疫血清

第13页:2、局部过敏反应 呼吸道过敏反应

过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应:过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿

第14页:荨麻疹

荨麻疹:本页以图示为主,源文件未提取到更多文字说明,要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。

第15页:

第16页:变应原检测

  • 四、Ⅰ型超敏反应的防治原则 :皮肤试验

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第18页:Ⅰ型超敏反应的药物防治

: 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法 药物防治: 抑制生物活性介质合成和释放的药物:阿司匹林、色甘酸钠、肾上腺素 生物活性介质拮抗药:苯海拉明、扑尔敏等抗组胺药 改善效应器官反应性的药物:肾上腺素、钙剂等

第19页:II型超敏反应(细胞毒型超敏反应)

II型超敏反应(细胞毒型超敏反应):本页以图示为主,源文件未提取到更多文字说明,要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。

第20页:一、发生机制

1、靶细胞及其表面抗原: 靶细胞: 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞 表面抗原: 同种异型抗原、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织细胞结合的药物抗原

第21页:2、抗体、补体和效应细胞的作用 补体

经典途径的激活:IgG、IgM 调理作用-吞噬细胞:C3b、IgG, ADCC作用–NK细胞 效应:溶解破坏靶细胞

第22页:Ⅱ型超敏反应

  • 造成细胞损伤的各种方式

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第24页:二、临床常见Ⅱ型超敏反应疾病

输血反应:ABO血型不符 新生儿溶血症:母子Rh血型不符,可于产后72h内给母体注射抗Rh抗体加以预防

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第26页:临床常见Ⅱ型超敏反应疾病

二、 自身免疫性溶血性贫血:由改变的自身抗原导致产生抗红细胞自身抗体 药物过敏性血细胞减少症:半抗原-载体 肺出血-肾炎综合征:抗基底膜自身抗体 Graves病:针对TSH受体的自身抗体引起

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第28页:III型超敏反应

  • (免疫复合物型超敏反应)

第29页:一、发生机制

1、中等大小的可溶性IC沉积在毛细血管基底膜 可溶性抗原略多于中等亲和力抗体 免疫复合物易于沉积的因素: 血管通透性增加; 血管内高压及形成涡流

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第31页:一、发生机制

2、IC的致病作用 活化补体:C3a/C5a——过敏毒素,趋化中性粒细胞 中性粒细胞浸润:释放溶酶体酶 激活血小板:释放活性介质,微血栓形成

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第33页:二、临床常见Ⅲ型超敏反应疾病

  • 1、局部免疫复合物病:Arthus反应,类Arthus反应反应

第34页:全身免疫复合物病

2、:血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,系统性红斑狼疮SLE类风湿性关节炎,类风湿因子RF——抗变性IgG自身抗体二、临床常见Ⅲ型超敏反应疾病

第35页:血清病示意

  • 图:Serum sickness

第36页:血清病与感染后肾小球肾炎

2、全身免疫复合物病:血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,系统性红斑狼疮SLE类风湿性关节炎,类风湿因子RF——抗变性IgG自身抗体

第37页:Systemic lupus ery

  • thematosus

第38页:系统性红斑狼疮与类风湿性关节炎

2、全身免疫复合物病:血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,系统性红斑狼疮SLE类风湿性关节炎,类风湿因子RF——抗变性IgG自身抗体

第39页:

第40页:超敏反应

  • III型

第41页:IV型超敏反应(迟发型超敏反应)

IV型超敏反应(迟发型超敏反应):本页以图示为主,源文件未提取到更多文字说明,要点可对照原课件图片及相邻页的文字版。

第42页:一、发生机制

由细胞免疫介导,抗体和补体不参与此型超敏反应,接触相同抗原后24-72小时后出现 抗原与相关细胞:抗原(胞内菌、真菌、病毒、化学物质等)→APC→抗原肽:MHCⅠ/MHCⅡ→CD4+/CD8+T细胞活化→增殖,产生效应细胞 效应T细胞介导的炎症反应和组织损伤 Th1:释放MCP-1、IFN-γ、TNF等,单核细胞及淋巴细胞浸润。 CTL:穿孔素、颗粒酶;Fas-Fas。

第43页:

第44页:二、临床常见Ⅳ型超敏反应疾病 传染性

  • 迟发型超敏反应:结核、麻风 接触性皮炎:药物、油漆、染料、化妆品等——半抗原-载体

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第48页:三、结核菌素试验

结核菌素试剂 旧结核菌素(OT) 纯蛋白衍化物(PPD) 方法 取5单位PPD注入前臂掌侧皮内 48~72小时后观察红肿硬结直径 结果判断 阴性:<5mm或无硬结 阳性:>5mm 强阳性:≥15mm

第49页:

第50页:结核菌素试验结果分析

结核菌素试验结果分析:下表列出阴性、阳性与强阳性三种结果的判定标准与意义。

结核菌素试验结果分析
结果硬结与红肿表现临床意义
阴性注射部位有针眼大的红点或稍有红肿,硬结直径小于5mm无结核感染,但应考虑原发感染的初期、正患严重结核病、机体细胞免疫功能低下
阳性硬结、红肿直径5~15mm之间出现超敏反应,不表示正患结核病
强阳性硬结直径超过15mm以上表明可能有活动性结核病,应进一步检查

第51页:选择卡介苗接种对象、测定卡介苗接种后

的免疫效果 作为婴幼儿结核病的辅助诊断 测定机体细胞免疫功能状态 了解人群自然感染率结核菌素试验应用

第52页:四型超敏反应的比较

四型超敏反应比较:下表比较四型超敏反应的参加成分、发生机制与临床常见病。

四型超敏反应的比较
型别特异性免疫物质非特异性参加成分发生机制临床常见病
Ⅰ型(速发型过敏反应)IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞抗原刺激机体产生IgE并结合于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面;抗原再次进入与细胞表面IgE结合;靶细胞活化释放生物活性介质;介质作用于效应器官,导致平滑肌痉挛、小血管扩张、毛细血管通透性增加、腺体分泌增加过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、过敏性肠胃炎、荨麻疹
Ⅱ型(细胞毒型超敏反应)IgG、IgM补体、吞噬细胞、NK细胞抗体与细胞本身或粘附在细胞表面的抗原结合,或抗原抗体复合物吸附在细胞表面;激活补体溶解靶细胞;调理巨噬细胞吞噬靶细胞;激活杀伤细胞杀伤靶细胞异型输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、甲状腺机能亢进
Ⅲ型(免疫复合物型血管炎型)IgG、IgM补体、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中等大小可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜、关节滑膜等处;激活补体;吸引中性粒细胞释放溶酶体酶;引起血管炎及血管周围炎血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、过敏性肺泡炎
Ⅳ型(迟发型细胞介导型)致敏T细胞淋巴因子、巨噬细胞抗原刺激T细胞致敏;致敏T细胞再次与抗原相遇产生免疫效应;Th1释放淋巴因子引起炎症反应;Tc直接杀伤靶细胞传染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应
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