08 第二节 生产性毒物和职业中毒.2.ppt

第1页：生产性毒物和职业中毒

第二节 生产性毒物和职业中毒

生产性毒物（occupational toxicant）

生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物，主要经呼吸道吸收，其次为皮肤，消化道吸收意义不大。

职业性中毒（occupational poisoning）

劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。

第2页：铅的理化特性与接触机会

一、铅（lead, Pb）

㈠理化特性

柔软略带灰白色的重金属，比重11.3，熔点327℃，沸点1525℃；加热到400℃-500℃时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟；金属铅不溶于水但可溶于酸，铅的氧化物多以粉末状态存在。原子量207.2。

㈡接触机会

铅矿开采及冶炼，制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂等；日常生活接触如铅壶烫酒、含铅药物、铅污染食物等。

第3页：铅的毒理

血铅可通过胎盘进入胎儿影响子代，乳汁内的铅可影响婴儿。

第4页：铅中毒的机理

中毒机理

• 卟啉代谢障碍是铅中毒较为重要和早期的变化之一：铅对δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶（血红素合成酶）有抑制作用，导致卟啉代谢障碍，最终导致血红素合成障碍；
• 肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛；
• 使大脑皮层兴奋和抑制过程失调。

第5页：急性铅中毒

㈣临床表现：生产性铅中毒多为慢性中毒。

⒈急性中毒主要由消化道摄入引起，主要表现为面色苍白、口内有金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病，严重者可发生中毒性脑病。

第6页：慢性铅中毒的神经系统表现

⒉慢性中毒——1）神经系统：早期为中毒性类神经征（头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振等）→周围神经病（肢端麻木、腕下垂）→严重者出现中毒性脑病（癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损等）。

儿童铅中毒：血铅≥100μg/dl可影响智力发育；研究表明血铅每升高10μg/dl，儿童智商数平均下降2.5。

第7页：慢性铅中毒的其他表现

• 2）消化系统：口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替出现、「铅线」；严重者可出现铅绞痛（突发、持续性、阵发性加剧，位于脐周）。
• 3）血液和造血系统：可有轻度贫血，多呈小细胞低色素性贫血；周围血中可见点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
• 4）其它：部分患者可出现肾脏损害，女工可引起月经失调、流产等。

第8页：铅中毒的诊断及处理原则

㈤诊断及处理原则：本页为标题页，概述铅中毒应依据职业史、现场调查、临床表现与实验室检查综合判断，建议对照原课件查看具体诊断分级标准。

第9页：

第10页：铅中毒的治疗

㈥治疗

• 驱铅治疗：首选药物为依地酸二钠钙（CaNa₂-EDTA）0.5-1g加入10%葡萄糖液250-500ml静脉滴注，每日一次，3-4d为一疗程，间隔3-4d重复用药；也可用二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸胶囊。
• 对症治疗：铅绞痛发作时可静脉注射葡萄糖钙或皮下注射阿托品，以缓解铅绞痛。
• 一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。

第11页：铅中毒病例（一）

病例：患者女性，17岁，蓄电池厂磨粉工人，工龄1年。因脐周及右下腹痛48小时、恶心、呕吐，并伴长期全身无力、食欲较差、睡眠障碍、记忆力减退等症状，1月6日以急性阑尾炎收入院。

体检：体温36.2℃，口腔有异味，急性腹痛病容，消瘦，腹部平坦，喜按，右下腹压痛（+），反跳痛（—），肌紧张（—），肠鸣音正常。术中仅见阑尾轻度水肿，无充血及渗出，术后病理诊断急性浅表型阑尾炎。

第12页：铅中毒病例（二）

术后患者仍阵发性脐周绞痛，对症治疗腹痛无缓解。术后第六日查尿铅为0.95mg/L，诊断为铅中毒。

给予依地酸二钠钙1g加入10%葡萄糖液中静点（1次/日），三日为一疗程，停药三日后进行第二个疗程，复查尿铅为0.71mg/L，腹痛完全缓解出院。

第13页：汞中毒与水俣病事件

汞中毒：世界有名的公害事件之一——日本水俣病事件，本页以该事件导入汞中毒的讲解，建议对照原课件图片查看。

第14页：汞的理化特性与接触机会

二、汞（mercury, Hg）

㈠理化特性

又称水银，为银白色液态金属，熔点-38.7℃，沸点357℃，在自然界以HgS形式存在；易溶于硝酸，能溶于类脂质，可与金、银等贵重金属生成汞齐；常温下即可蒸发，汞蒸气较空气重6倍，金属汞表面张力大，易形成汞珠。

㈡接触机会

汞矿开采及冶炼；含汞仪器、仪表和电气器材的制造或维修；化学工业中用汞作阴极；冶金工业用汞齐法提炼金、银；口腔医学中用银汞合金充填龋齿；军工生产中雷汞作发爆剂等。

第15页：汞的毒理

汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾；汞结合金属硫蛋白成汞硫蛋白，主要蓄积在肾脏导致肾脏损害。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌，对中枢神经系统和胎儿毒性很强。排泄主要经尿排出，半减期约60天。

第16页：汞中毒的机理

中毒机理：汞中毒的机制尚未完全清楚，一般认为 Hg-SH 反应是汞产生毒作用的基础；多种含巯基酶活性的抑制，可影响机体多种代谢。

第17页：慢性汞中毒的临床表现

㈣临床表现——1、慢性中毒（较常见）

• ⑴脑衰弱综合征：皮层兴奋性增高，出现睡眠障碍，常伴烦躁易怒、情绪不稳、全身不适；皮层进一步衰竭则出现精神不振、嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退等。
• ⑵震颤：神经性肌肉震颤，由上到下、由细微到粗大、无节律到意向性、局部到全身性震颤。
• ⑶口腔-牙龈炎：流涎，牙龈酸痛、红肿、压痛溢脓、易出血，牙齿松动或脱落，口腔溃疡。
• ⑷其他：可出现胃肠功能紊乱及脱发、肾功能损害等。

第18页：急性汞中毒

2、急性中毒：多为短时间吸入高浓度汞蒸气所致，开始有神经系统及全身症状，出现口腔-牙龈炎、急性胃肠炎、汞毒性皮炎、间质性肺炎，尿汞增高，尿中可出现蛋白、红细胞、管型，严重者进展为急性肾功能衰竭。

口服汞盐中毒主要表现为急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎及急性口腔-牙龈炎。

第19页：汞中毒的诊断及处理原则

㈤诊断及处理原则：需综合职业史、临床征象与实验室检查、职业卫生现场调查资料，并排除其他疾病所致类似改变。

第20页：汞中毒的治疗

㈥治疗

• 首选药物是二巯基丙磺酸钠，剂量0.25g，每日肌注1次，连用3d，间隔4d再重复用药；二巯基丁二酸钠剂量0.5或1.0g，每日1-2次，疗程同上。
• 口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，使汞与蛋白结合以保护胃壁；也可用0.2%-0.5%的活性炭吸附汞。

第21页：苯的理化特性与接触机会

四、苯（benzene, C₆H₆）

⒈理化特性

常温下无色透明、有芳香气味的易燃液体，沸点80.1℃，易挥发，蒸气比重2.77，微溶于水，易溶于有机溶剂。

⒉接触机会

①苯的制造；②作为有机化合物的原料；③作为溶剂、稀释剂和萃取剂，如油漆、皮革、粘胶和制鞋业等。

第22页：苯的毒理

⒊毒理——⑴吸收、分布和代谢：生产环境中苯以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅吸收少量，消化道吸收很完全；蓄积在体内的苯主要分布在骨髓、脑及神经系统等富含脂质的组织，以骨髓最多；50%以原形由呼吸道排出，40%左右在体内氧化形成酚类化合物随尿排出（尿酚含量超过10mg/L提示苯吸收）。

⑵中毒机制：急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，慢性毒作用则主要为造血系统的损害，目前多认为主要是苯的代谢产物酚类造成骨髓毒性，或引起白血病。

第23页：急性苯中毒

⒋临床表现——⑴急性中毒：轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状；进一步发展可出现恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降，严重者可因呼吸和循环衰竭而死亡。

实验室检查可见白细胞先轻度增加然后降低，呼出气苯、血苯、尿酚升高。

第24页：慢性苯中毒

⑵慢性中毒以造血系统的损害为主：

• 早期出现不同程度的中毒性类神经征；
• 对造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点：白细胞总数降低及中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，中性粒细胞可出现中毒性颗粒或空泡；
• 血小板减少、出血；
• 严重中毒者可出现再生障碍性贫血，苯尚可引起白血病。

第25页：苯中毒的诊断

⒌诊断

• 急性苯中毒：根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，即可诊断。
• 慢性苯中毒：根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血抑制为主的临床表现，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料综合分析，并排除其他原因引起的血象改变。

第26页：苯中毒的急救和治疗

⒍急救和治疗

• 急性苯中毒：迅速将病人移至空气新鲜场所，立即脱去被污染的衣服、清洗皮肤；可静注葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。
• 慢性苯中毒：治疗重点是恢复造血功能，可采用中西药物。

第27页：苯的氨基和硝基化合物

苯的氨基和硝基化合物

苯环上的氢被一个或几个氨基或硝基取代而生成的一类芳香族氨基或硝基化合物，最基本的是苯胺和硝基苯；多为液体或固体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，广泛应用于油漆、印刷、香料、染料、农药、炸药、橡胶等工业。

脂溶性，易经皮肤吸收，也可经呼吸道吸收。毒作用共同点：

• 形成高铁血红蛋白；
• 溶血作用；
• 肝脏毒性；
• 泌尿系统损害；
• 皮肤粘膜损害和致敏作用；
• 晶体损害；
• 致癌作用。

第28页：刺激性气体的种类

刺激性气体（irritative gases）

对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害气体的统称。

㈠种类：种类很多，常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢和二氧化硫、三氧化硫等。

第29页：刺激性气体的毒理

㈡毒理：刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜以及皮肤的刺激作用，以局部损害为主，肺水肿是其最严重病变之一。

• 水溶性大的刺激性气体（如HCl、NH₃）：接触后立即产生化学刺激性炎症反应；高浓度吸入则侵犯全呼吸道，引起化学性肺炎和肺水肿。
• 水溶性小的刺激性气体（如NO₂、光气）：易深入呼吸道深部后与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀作用，引起化学性肺炎和肺水肿。

第30页：刺激性气体急性中毒

㈢临床表现——1、急性中毒

• ⑴局部刺激症状；
• ⑵喉痉挛、水肿；
• ⑶化学性气管炎、支气管炎及肺炎；
• ⑷中毒性肺水肿，临床表现可分四期：①刺激期；②潜伏期；③肺水肿期；④恢复期。

第31页：刺激性气体的慢性影响

2、慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性眼结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等；急性中毒后可遗留支气管哮喘（如氯气中毒）；有些刺激性气体有致敏作用。

第32页：刺激性气体中毒的诊断及分级

㈣诊断及分级：

• ⒈刺激反应；
• ⒉轻度中毒；
• ⒊中度中毒；
• ⒋重度中毒。

第33页：刺激性气体中毒的急救与治疗

㈤急救与治疗：积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。

• ⑴阻止毒物继续吸收；
• ⑵预防肺水肿（激素、休息）；
• ⑶限制静脉补液量（出入负平衡）；
• ⑷对症治疗；
• ⑸肺水肿治疗：及早吸氧纠正缺氧、应用去泡沫剂、肾上腺糖皮质激素的应用、减低胸腔压力、预防和控制感染。

第34页：窒息性气体的分类

窒息性气体

以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体，分为两类：

• 单纯性窒息性气体：如氮气、甲烷、二氧化碳等，本身毒性很低或是惰性气体，空气中浓度很高时使氧分压降低，导致机体缺氧窒息。
• 化学性窒息性气体：如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后使血液运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起「细胞内窒息」。

第35页：一氧化碳的理化特性与接触机会

一氧化碳（CO）

无色、无臭、无味、无刺激性，微溶于水，易溶于氨水；空气中含量达12.5%时可发生爆炸。

接触机会：含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳，如冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁，机械制造工业中的铸造、锻造车间；一氧化碳也是化学工业的原料。

第36页：一氧化碳的毒理

⒉毒理：一氧化碳通过呼吸道吸收。CO与Hb的亲和力比O₂大240-300倍，解离速度慢3600倍；HbCO不携氧，还影响HbO₂的解离，阻碍氧释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。

中枢神经对缺氧最为敏感，因此最先受到损害，可引起脑水肿，导致颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等中毒性脑病。

第37页：急性一氧化碳中毒的临床表现和诊断

⒊临床表现和诊断——⑴急性一氧化碳中毒：临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现，少数患者可有迟发性神经症状，部分患者可有其他脏器的缺氧性改变。

诊断分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒、急性一氧化碳中毒迟发性脑病，具体分级标准见原课件表4-7，建议对照原课件表格查阅。

第38页：一氧化碳的慢性影响

⑵慢性影响：长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征，并对心血管系统有不良影响。

第39页：一氧化碳中毒的急救与治疗（一）

⒋急救与治疗：重点是纠正脑缺氧。

• ⑴迅速将患者移离现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态；
• ⑵根据中毒程度采取合适的给氧方法，积极预防并发症及迟发性脑病。

第40页：一氧化碳中毒的急救与治疗（二）

• ①轻度中毒者可不必给予特殊治疗；
• ②中度中毒者给予对症治疗及氧气吸入；
• ③重度中毒者给予常压口罩吸氧或进行高压氧治疗，呼吸停止立即进行人工呼吸；脑水肿应用高渗脱水剂、激素，给予血管扩张剂改善脑微循环障碍，使用促进脑代谢药物；迟发性脑病给予高压氧、皮质激素、血管扩张剂等并采取相应治疗。

第41页：氰化氢的理化特性与接触机会

氰化氢（HCN）

无色、苦杏仁味气体，比重0.93，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。

接触机会：电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。

第42页：氰化物中毒案例

案例：某公社天平厂女保管员于1982年4月16日上午8时半进入地下仓库取物，10多分钟后被发现昏倒在地、不省人事，入院时呼吸浅表频数、脉微弱、口唇鲜红，医院按急诊苯中毒抢救见效不大。

经卫生防疫站调查，该地下仓库约8m²、高2m、无任何通风措施，库内有明显苦杏仁味，有两箱未加盖的白色结晶物，经证实为热处理用的氰化物而非氢氧化钠，苯浓度仅为痕量，基本肯定为氰化物中毒。因无解毒药品，中午12时才开始用解毒药，最终抢救无效于次日清晨死亡。

第43页：氰化氢的毒理

⒉毒理：主要经呼吸道吸入，也可经皮吸收。氰离子（CN⁻）与氧化型细胞色素氧化酶中Fe³⁺结合，导致细胞缺氧窒息；另外，氰化物还能与体内正常存在的高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血红蛋白。

第44页：氰化氢中毒的临床表现

⒊临床表现——⑴急性中毒：生产中多发生于意外事故，吸入高浓度氰化氢可引起「电击样」骤死；接触浓度相对较低未瞬间死亡者，临床经过可分四期：①前驱期；②呼吸困难期；③痉挛期；④麻痹期。

呼出气体中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈鲜红色以及尿中硫氰酸盐大量增加，有助于诊断。

⑵慢性作用：类神经征，骨骼肌酸痛和活动障碍，伴眼和上呼吸道刺激症状，皮肤出现斑疹、丘疹或疱疹，有的表现为容易昏厥、尿频及排尿灼痛等。

第45页：氰化氢中毒的急救与治疗

⒋急救与治疗

• ⑴立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救；
• ⑵脱去污染衣物，用肥皂水或清水洗净污染的皮肤，静卧保暖；
• ⑶纠正缺氧：尽早给氧，重度中毒者宜早用高压氧治疗，但吸入高浓度氧（＞60%）持续时间不应超过24h，以免发生氧中毒；
• ⑷解毒治疗：①亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法（3%亚硝酸钠10ml缓慢静注，约1-2ml/min，接着用同一针头缓慢注入20%硫代硫酸钠75-100ml）；②肌内注射10% 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml。
• ⑸对症治疗。

第46页：三起重大井喷事件

三起重大井喷事件

• 1992年9月28日，华北石油管理局井下作业公司20队在河北省赵县赵48井试油时地层中大量气体喷出井口，造成周围居民死亡6人、中毒24人；
• 1998年3月23日，四川温泉4井天然气窜入附近煤矿和乡镇，导致矿工死亡11人、中毒13人、烧伤1人；
• 2003年12月23日，重庆开县川东北气矿井喷，导致191人死亡、约三百人住院、四万人连夜疏散。

第47页：硫化氢的理化特性与接触机会

硫化氢（H₂S）

无色、臭蛋样气味的可燃性气体，比重1.19，易溶于水、乙醇、汽油等。

接触机会多属生产过程中排放的废气：①含硫矿石冶炼和石油开采、提炼和使用；②生产和使用硫化染料；③生产人造纤维、合成橡胶；④造纸、制糖、皮革加工等；⑤下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等。

第48页：硫化氢的毒理

3、毒理：主要经呼吸道进入机体，是强神经毒物，对眼和呼吸道粘膜也有刺激作用；H₂S与氧化型细胞色素氧化酶（Fe³⁺）结合导致细胞缺氧窒息。

对神经系统的毒作用：①抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶；②强烈刺激神经末梢、化学感受器，引起中枢神经系统兴奋→抑制、昏迷、呼吸麻痹→死亡。

第49页：

第50页：硫化氢中毒的治疗

5、治疗

• ⑴迅速脱离现场，移至空气新鲜处进行对症抢救，如人工呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等；
• ⑵吸氧，有昏迷者宜立即送高压氧治疗；
• ⑶静脉注射50%葡萄糖、维生素C和细胞色素C；
• ⑷用10%硫代硫酸钠20-40ml静注解毒；
• ⑸防治肺水肿和脑水肿：早期、足量、短时间应用肾上腺皮质激素。

第51页：职业中毒的预防（一）

八、职业中毒的预防

㈠消除和控制生产环境中的毒物：

• 采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量；
• 改革工艺过程；
• 生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会；
• 厂房建筑和生产过程的合理设置；
• 加强通风排毒。

㈡合理地使用个体防护用品：防毒面具、防护服装。

第52页：职业中毒的预防（二）

㈢加强健康教育和做好卫生保健工作

• 加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识；
• 做好生产环境检测；
• 做好健康监护工作；
• 合理供应保健食品。

㈣消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准。

㈤加强毒品的安全保护工作，防止误服等意外伤害发生。