01 卫生学绪论.ppt

第1页：卫生学绪论

健康

健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病和不虚弱（世界卫生组织定义）。

现代医学

分为基础医学、临床医学和预防医学三大门类。

卫生学

在预防为主的卫生工作方针指导下，研究外界环境因素与人体健康的关系，阐明环境因素影响健康的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求与措施原则，以达到预防疾病、促进健康、提高生命质量的目的。

第2页：卫生学的研究对象与特点

研究对象

卫生学以人群为主要研究对象。

任务

从研究人群健康、疾病与环境的关系出发，着眼于群体健康，研究环境中有害健康的因素，制订防治对策和措施。

卫生学的特点：

• 研究对象是人群；
• 主要着眼于健康和无症状患者；
• 研究重点为人群健康与环境的关系；
• 采取的对策更具积极的预防作用，具有较临床医学更大的人群健康效益；
• 研究方法上更注重微观与宏观相结合。

第3页：卫生学的主要内容

卫生学的主要内容：

• 环境与健康：从环境对人体健康影响出发，阐明各种环境因素与健康的关系、作用规律及其预防原则。
• 预防保健策略和措施：在我国卫生工作方针指导下，贯彻三级预防策略，通过社区卫生服务、加强卫生立法与执法，落实预防疾病、促进健康的策略与措施。
• 医学统计方法：揭示病因、分析人群健康状况与疾病分布规律、评价防治措施效果，均需运用医学统计学方法。

第4页：医学统计方法与发展简史

揭示病因、分析人群健康状况与疾病发生分布规律、评价预防疾病与促进健康措施的效果，都需要运用医学统计学的方法才能得出科学结论。

医学统计作为方法学并不仅仅适用于预防医学，在基础医学和临床医学上也广泛应用。

三、卫生学的发展简史

第5页：第一篇环境与健展开篇

第一篇 环境与健康

第一章 人类和环境

第一节 环境及与人类的关系

环境（environment）

泛指某项主体的空间及空间中的介质。对于人类来说，环境是围绕人群客观存在的各种物质条件的总和，是人类赖以生存的外部条件。

人类环境由自然环境（大气圈、水圈、岩石土壤圈和生物圈）与生活居住环境共同构成。

第6页：

第7页：原生环境与次生环境

环境与健康所研究的自然环境又分为原生环境和次生环境。

原生环境（primary environment）

天然形成、基本上未受人为活动影响的自然环境。有利因素如水、空气、太阳辐射和微小气候；不利因素如火山爆发、地震、森林火灾。

生物地球化学性疾病

某些地区水或土壤中微量元素含量过多或过少，长期生活可对健康产生不良影响甚至致病，发病具明显地区性，故又称地方病。

第8页：环境因素的分类

次生环境（secondary environment）

在人类活动影响下形成的环境。

自然环境和生活居住环境是各种环境因素组成的综合体，环境因素按属性分为生物性、化学性、物理性和社会心理四类。

• 生物性因素：环境中能引起传染病和寄生虫病的生物性病原因子。
• 化学因素：空气、水、土壤等自然条件化学组成相对稳定，是保证人类正常活动的前提；人为或自然原因可使化学组成发生变化而危害健康。

第9页：一次污染物与二次污染物

化学组成变化危害健康的典型实例：

• 煤炭燃烧；
• 水俣病；
• 痛痛病。

一次污染物（primary pollutant）

由污染源直接排入环境、理化性状未发生改变的污染物，如 SO₂、CO。

二次污染物（secondary pollutant）

一次污染物进入环境后，经物理、化学或生物学作用形成理化性状不同的新污染物，如光化学烟雾。

此外还有物理因素与社会心理因素两类环境因素。

二、人类与环境的关系

第10页：生态系统与生态平衡

• 人与环境的统一性；
• 机体与环境的相互作用。

生物圈（biosphere）

地球上一切生物生活在地球表层，这个有生物体存在的地球表层叫生物圈。

生态系统（ecosystem）

生物群落（微生物、动物、植物及人类）与非生物环境所组成的自然系统。

生态系统组成：生产者（绿色植物、化能合成菌等）、消费者（草食、肉食及杂食动物）、分解者（细菌、真菌及放线菌等微生物）以及非生物环境。

第11页：环境污染及其来源

生态平衡（ecological equilibrium）

生态系统中各组分之间相互作用达到的相对稳定状态。

第二节 环境污染及对健康的影响

环境污染

由于人为或自然的原因使环境构成发生重大变化，造成环境质量恶化、破坏生态平衡，对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响。

公害病

因严重环境污染而引起的区域性疾病。

环境污染物及其来源：

• 生产性污染：废气、废水、废渣；
• 生活性污染：生活污水、垃圾、粪尿、白色污染。

第12页：生物浓集作用

其它污染也是环境污染物的来源之一。

污染物在环境中的分布、迁移与自净：

• 物理作用：稀释、扩散、沉降；
• 化学作用：氧化、还原、水解；
• 生物作用：生物浓集、生物转化。

生物浓集（bioconcentration）

污染物进入生物体后经一系列生物化学变化，通过食物链在生物体之间传递，某些物质在传递过程中体内浓度逐渐增高的现象。

发生条件：污染物易被各种生物体吸收。

第13页：DDT在环境中的浓集作用

下表以DDT为例说明污染物沿食物链的浓集放大效应，环境浓度由海水到水鸟逐级升高。

生物浓集的其他发生条件：进入生物体后较难分解和排泄；多通过食物链进行；浓集时不对该生物体造成致命伤害。

此外，污染物在环境中还可发生生物转化。

第14页：污染物的吸收与分布

三、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄

吸收（absorption）

环境污染物经各种途径通过机体生物膜进入血液的过程。

吸收途径：

• 经呼吸道吸收；
• 经消化道吸收；
• 经皮肤吸收。

分布（distribution）

污染物随血流在体内各组织间散布的过程。

影响污染物体内分布不均匀的因素主要有：组织的血流量、组织蛋白与污染物的亲和力大小，以及体内的屏障作用。

第15页：储存库与靶器官

储存库（storage depot）

某些组织器官中化学物质含量虽高，但未显示明显毒作用的部位。体内主要储存库有血浆蛋白、肝肾、骨骼和脂肪组织。

靶器官（target organ）

有毒化学物质有选择性地作用的组织或器官。

蓄积（accumulation）分为两类：

• 物质蓄积（material accumulation）；
• 功能蓄积（functional accumulation）。

三）环境污染物在体内的生物转化

第16页：生物转化与排泄途径

Ⅰ相反应（降解反应）

主要包括氧化、还原、水解反应。

Ⅱ相反应（结合反应）

参与的主要酶系为微粒体混合功能氧化酶。

生物转化的结果有两种方向：生物解毒作用（detoxication）与生物活化作用（bio-activation）。

四）环境污染物的排泄：

• 肾脏排泄；
• 消化道排泄（肠肝循环）。

第17页：衡量毒性的常用指标

污染物排泄的其它途径还包括呼吸道排泄等。

四、衡量环境污染物毒性的常用指标

毒物（toxicant）

广义上指环境中存在的有毒化学物质。

毒性（toxicity）

狭义上指化学物引起机体损害的能力。

1、致死剂量（lethal dose）：

• 绝对致死剂量（LD₁₀₀）；
• 最小致死剂量（LD₀₁）。

第18页：阈剂量与最大无作用剂量

• 最大耐受剂量（LD₀）；
• 半数致死剂量（LD₅₀）。

阈剂量（threshold dose）

有毒化学物质引起受试对象中少数个体出现某种最轻微异常改变所需要的最低剂量。

最大无作用剂量（ED₀）

在一定时间内按一定方式与受试动物接触，采用现代检测方法和最灵敏观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量；由慢性毒性实验确定，是制定各项环境卫生标准的主要依据。

此外还有毒作用带等指标。

第19页：环境污染对健康影响的特点

五、环境污染对健康的影响

一）环境致病因素的健康效应

二）环境污染对健康影响的特点：

• 作用对象的广泛性；
• 毒作用的多样性；
• 环境因素的复杂性；
• 低剂量的长期性。

环境致病因素的健康效应谱依次表现为：生理负荷增加（不引起生理变化）→生理变化不明显→生理代偿状态→患病率升高→死亡率升高。

第20页：环境污染的病理损害

三）病理损害——特异性损害：

• 急性危害：环境污染物短时间内大剂量进入机体，可引起严重不良反应、急性中毒甚至死亡，如伦敦烟雾事件、洛杉矶光化学烟雾事件。
• 慢性危害：环境中低浓度有毒有害物质长期反复作用于人体可发生慢性危害，如水俣病、痛痛病。
• 远期危害：包括致癌、致畸、致突变作用。

第21页：致癌、致畸与致突变作用

（1）致癌作用的致癌因素包括物理因素、化学因素和生物因素。

化学致癌物按性质及致癌作用分为三大类：

• 直接致癌物（direct carcinogen）；
• 间接致癌物（indirect carcinogen）；
• 促癌物（promoting carcinogen）。

（2）致畸作用。

突变（mutation）

生物细胞内遗传物质突然发生的改变。

致突变物／诱变物（mutagen）

凡能引起生物体发生突变的物质。

第22页：突变的类型

直接诱变物

本身即可引起突变的物质。

间接诱变物

需经体内转化后才具致突变性的物质。

突变按发生原因分为：自发突变（spontaneous mutation）与诱发突变（induced mutation）。

突变的类型：

• 基因突变：碱基对取代（转换、颠换）与移码突变；
• 染色体畸变：染色体结构异常与染色体数目异常。

第23页：突变的后果

突变的后果按突变细胞类型分为两支：

• 体细胞突变：良性或恶性细胞转化，可致肿瘤、衰老；
• 生殖细胞突变：显性或隐性存活突变，导致胚胎发育和分化障碍、死胎流产、生育能力障碍与遗传负荷增加。

此外，4）对免疫功能的影响包括致敏作用与免疫抑制。

第24页：影响健康损害程度的因素

六、影响环境污染物健康损害程度的因素

• 污染物的理化特性；
• 剂量或强度（剂量-效应关系、剂量-反应关系）；
• 作用持续时间；
• 环境因素的联合作用；
• 个体感受性。

环境因素的联合作用分为：

• 相加作用；
• 协同作用；
• 拮抗作用；
• 独立作用。

第25页：环境污染的防治

此外，个体感受性也是影响损害程度的重要因素。

第三节 环境污染的防治

• 治理工业三废：工业企业合理布局；改革工艺、综合利用；净化处理。
• 预防农业污染：合理使用农药、减少农药残留；加强污水灌溉农田的管理。
• 预防生活性污染；
• 预防交通性污染。

第26页：空气的理化性状

第二章 生活环境与健康

第一节 空气

一、空气的理化性状及其卫生学意义

• 空气的化学组成；
• 空气的物理性状。

1、太阳辐射——紫外线：

• 益处：抗佝偻病作用、红斑作用、色素沉着作用、杀菌作用等；
• 危害：眼损伤、皮肤损伤。

第27页：空气离子化与负离子

紫外线的其它作用与危害还包括眼损伤、皮肤损伤等。

空气离子化

在某些外界因素作用下，空气中气体分子或原子的外层电子逸出形成空气阳离子，逸出的电子与中性分子结合成为空气负离子。

负离子对健康的益处：

• 调节中枢神经的兴奋和抑制功能，缩短感觉时值和运动时值；
• 刺激骨髓造血功能；
• 降低血压。

第28页：空气负离子与正离子的作用

负离子对健康的其它益处：

• 改善肺的换气功能，促进气管纤毛运动；
• 促进组织细胞生物氧化、还原过程；
• 有一定的镇静、镇痛作用；
• 可改善睡眠，振奋精神，提高工作能力。

正离子对健康的危害：

• 抑制气管纤毛运动，促进5-羟色胺释放；
• 使人感到胸闷、烦躁、头痛。

第29页：大气污染及其来源

3、气象因素：气候对健康的影响、气候适应。4、室内微小气候。

二、大气污染与疾病

大气污染

大气中混入各种污染物，使原有正常组成比例发生改变，污染物量超过大气自净能力，对居民健康和生活条件造成危害、对动植物产生不良影响的空气状况。

大气污染的主要来源：

• 工业企业；
• 交通运输；
• 生活炉灶。

第30页：大气污染对健康的直接危害

二）大气污染对人体健康的危害——1、直接危害：

• 急性中毒：大气污染物浓度短期内急剧增高，人群吸入大量污染物造成急性中毒，主要由烟雾事件和生产事故引起，如伦敦烟雾事件、洛杉矶光化学烟雾事件、博帕尔甲基异氰酸酯中毒事件。
• 慢性中毒：长期低剂量吸入NOₓ、SO₂、颗粒物等可引起慢性阻塞性肺部疾患（COPD），是慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿三种疾病的统称。

第31页：酸雨与大气污染的间接危害

• 变态反应：甲醛、某些石油制品分解产物可使机体产生变态反应，如四日市哮喘。
• 致癌作用；
• 非特异性疾病多发。

2、间接危害：

• 影响微小气候和太阳辐射：烟尘促成云雾形成，吸收太阳直射光和散射光，影响紫外线生物学作用，使儿童佝偻病发病率增加。
• 形成酸雨：降水（雨、雪、雹、雾）PH值小于5.6者称酸雨，主要由SO₂、NOₓ溶于水汽经氧化凝结而成。

第32页：酸雨对健康的影响

酸雨对健康的影响：

• 酸雾进入呼吸道，引起刺激症状和慢性炎症；
• 土壤酸化使重金属溶解性增加，加速重金属进入农作物而使人体摄入增加；
• 水体酸化使水生生物生长受影响，并影响水体自净；
• 酸雨腐蚀建筑物、破坏输水管网，使水质恶化。

第33页：温室效应与臭氧层破坏

（3）产生温室效应：燃料燃烧产生大量CO₂笼罩近地面上空，CO₂吸收红外线等长波辐射使气温转暖；除CO₂外，甲烷、氯氟烃、O₃都有温室效应。

全球气候变暖的后果：①两极冰山融化、海平面上升、陆地面积减少；②有利于病原体繁殖生长，使传染病、寄生虫病和食物中毒发病率增加；③对生态系统产生影响。

（4）破坏臭氧层：氯氟烃、NOₓ破坏臭氧层使其变薄甚至形成空洞，短波紫外线和宇宙射线到达地面量增加，使白内障、皮肤癌发病率增高。

第34页：二氧化硫的来源与危害

三）大气中几种常见污染物对健康的影响——1、二氧化硫

来源

主要来自煤、石油、天然气的燃烧，有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油和硫酸厂等生产过程也排放SO₂。

理化性质

SO₂为无色气体，有刺激性臭味，易溶于水。

对健康危害：①对粘膜的刺激作用：易被上呼吸道湿润表面吸收形成H₂SO₃和H₂SO₄，产生强烈刺激作用。

第35页：二氧化硫的健康危害与卫生标准

• ②引起呼吸道急性和慢性炎症：刺激上呼吸道平滑肌内末梢神经感受器产生反射性收缩，使气管、支气管管腔变窄、气道阻力上升、分泌物增加，是COPD的主要原因之一。
• ③与颗粒物联合作用时毒性增加3~4倍。
• ④致敏作用：吸附SO₂的可吸入颗粒物是变态反应原，可导致哮喘。
• ⑤促癌作用：SO₂与苯并（a）芘联合作用时可能有促癌作用。

标准：居住区大气中SO₂一次最高容许浓度为0.5mg/m³，日平均最高容许浓度为0.15mg/m³。

第36页：氮氧化物的健康危害

2、氮氧化物是NO、NO₂、N₂O、N₂O₃、NO₃、N₂O₄、N₂O₅的总称，其中造成大气严重污染的是NO和NO₂，NOₓ难溶于水。

来源

燃料燃烧、交通运输，以及硝酸、氮肥、炸药、染料等生产过程。

对健康危害：NO₂毒性比NO大4~5倍，以NO₂为主时肺部损害明显，以NO为主时高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害较明显。

• ①对呼吸道的影响：NOₓ难溶于水，主要作用于呼吸道深部细支气管及肺泡，可形成HNO₂和HNO₃产生强烈刺激和腐蚀作用。

第37页：颗粒物的粒径分类

②对血液及其它系统的影响：在肺中形成的亚硝酸盐入血后与Hb结合形成高铁Hb，降低携氧能力，可引起组织缺氧；慢性毒作用主要表现为神经衰弱综合征。

标准：一次最高允许浓度为0.15mg/m³。

3、颗粒物按空气动力学直径分类如下：

第38页：颗粒物的健康危害与标准

不同粒径的颗粒物滞留在呼吸道的部位不同：＞5μm多滞留在上呼吸道，≤5μm多滞留在细支气管和肺泡。

对健康的危害：

• 引起上呼吸道、支气管及肺部炎症，长期作用可诱发COPD；
• 成分复杂，可吸附苯并（a）芘等致癌物和许多重金属化合物；
• 也可吸附病原体，传播呼吸道传染病。

标准：一次最高容许浓度0.5mg/m³，日平均最高容许浓度0.15mg/m³。

第39页：多环芳烃与苯并（a）芘

多环芳烃（PAH）

含有两个或两个以上苯环并稠环形成联接的芳香烃类化合物的总称，主要来自各种含碳有机物的热解和不完全燃烧。

PAH现有100多种，部分有致癌性，苯并（a）芘（Bap）是其代表性物质，在体内可经代谢转化为致癌物并诱发肺癌。

注：原文中Bap代谢产物表述为「7·8二羟-9,10环氧-7、8、9、10四氢苯并（a）芘」，此处按标准化学命名整理为标准表述。

标准：0.5μm/100m³。

第40页：室内空气污染与健康

三、室内空气污染与健康

一）室内空气污染的来源：

• 燃料燃烧；
• 人类活动；
• 建筑材料和装饰材料；
• 室外大气污染物进入。

二）室内空气主要污染物对健康的影响：

• 甲醛；
• 挥发性有机化合物；
• 一氧化碳；
• 氡及其子体。

第41页：空气污染的防护措施

三）室内空气污染的评价：二氧化碳、细菌与灰尘是常用评价指标。

四、空气污染的防护措施

一次最高容许浓度

指任何一次测定结果的最大容许值，主要防止急性中毒。

日平均最高容许浓度

指任何一日的平均浓度的最大容许值，主要防止慢性中毒和远期危害。

第42页：水源的种类及卫生学特征

第二节 水

一、水源的种类及其卫生学特征

• 降水：指雨、雪、雹水。水质较好，矿物质含量少，但易污染，水量没有保证。
• 地面水：降水经地表径流和汇集形成的水体，包括江河、湖泊、水库等。溶解氧含量较高、水质较软、含盐量少、浑浊度大、细菌含量高。
• 地下水：由降水和地面水经土壤地层渗透到地面以下而形成。

第43页：地下水的分类与特点

• 浅层地下水：地表下第一个不透水层上的地下水。水质感官性状较好，含菌量少，水硬度增加，溶解氧减少。
• 深层地下水：第一个不透水层以下的地下水。水质水量较稳定，细菌数少，硬度大，溶解氧少。
• 泉水：通过地表缝隙自行涌出的地下水。

二、生活饮用水水质标准

第44页：生活饮用水水质标准

生活饮用水卫生要求

水中不得含有病原微生物和寄生虫卵；所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康；水的感官性状良好。

第45页：水污染与疾病

三、水污染与疾病

一）水体污染的主要来源：

• 生物性污染；
• 化学性污染（可导致水体富营养化）；
• 物理性污染（热污染）。

此外还涉及水生物性污染对健康的危害，以及水化学性污染（如汞污染）的来源与危害。

第46页：水源选择及卫生防护

四、改良饮用水质的卫生对策

一）水源选择及卫生防护——水源选择及卫生要求：

• 水质良好；
• 水量充足；
• 便于防护；
• 经济、技术上合理。

同时应做好水源水的卫生防护。

第47页：水的净化：混凝沉淀与过滤

二）水的净化包括混凝沉淀和过滤，目的是降低水中悬浮物质和胶体物质，清除可能存在的原虫包囊，降低微生物含量，改善水的感官性状。

1、混凝沉淀——原理：

• 电中和作用；
• 吸附架桥作用。

此外还有影响混凝效果的因素，以及2、过滤工艺。

第48页：水的消毒与氯化消毒

过滤的原理：筛除作用、接触凝聚作用、沉淀作用。

三）水的消毒：物理法有煮沸、紫外线和超声波消毒；化学法有氯化消毒和臭氧消毒。

氯化消毒

用氯或氯制剂进行饮水消毒的方法，氯制剂有漂白粉、漂白粉精等。

有效氯

含氯化合物中氯的化合价大于-1者称为有效氯，具有杀菌作用，如Cl₂、Ca(OCl)Cl。

第49页：氯化消毒的原理

1）原理：氯加入水中很快生成次氯酸：

Cl₂ + H₂O → HOCl + H⁺ + Cl⁻；漂白粉加入水后也能水解成次氯酸。

次氯酸体积小、为中性分子，具有较强的渗入细胞壁能力；同时又是强氧化剂，能损害细胞膜使其通透性增加，导致细胞内蛋白质、RNA、DNA等内容物漏出，并能干扰多种酶系（特别是氧化磷酸葡萄糖脱氢酶中的巯基）使糖代谢受阻，最终导致细菌死亡；对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。

第50页：影响氯化消毒效果的因素

2）影响氯化消毒效果的因素：

• 加氯量和接触时间：加氯量＝需氯量＋余氯。我国饮用水卫生标准规定加氯接触30min后，游离性余氯不低于0.3mg/L。
• 水的PH值：HOCl ⇌ OCl⁻ + H⁺，PH＜6.0时HOCl接近100%；PH＞9.0时OCl⁻接近100%；PH＝7.5时两者大致相等，而HOCl杀菌效率比OCl⁻高约80倍，故消毒时PH值不宜太高。
• 水温：水温每提高10℃，杀菌效率提高2~3倍。

第51页：紫外线消毒

• 水的浑浊度：浑浊度高时细菌可吸附在悬浮颗粒上，氯的作用达不到细菌本身，应尽力降低浑浊度。
• 微生物的种类和数量：除腺病毒外，肠道病毒对氯的耐受性高于肠道细菌。

2、紫外线消毒：波长200—295nm的紫外线具有杀菌能力，以253nm者杀菌能力最强；杀菌效果取决于照射时间及强度、被照射的水深及透明度等因素。

第52页：臭氧消毒的特点

用紫外线消毒的饮用水必须先经混凝沉淀和过滤，水层厚度不超过30cm，照射时间不少于1min。

紫外线消毒的优缺点：优点是接触时间短、效率高、不影响水的嗅味；缺点是消毒后无持续杀菌作用，每支灯管处理水量有限、耗资大。

3、臭氧消毒：O₃是强氧化剂，在水中溶解度比O₂大13倍，极不稳定需临时制备并通入水中。用量一般不大于1mg/L，接触时间15min，剩余O₃为0.4mg/L可达良好消毒效果。

第53页：臭氧消毒的优缺点

O₃消毒的优点：对细菌、病毒的杀灭效果均较高，用量少、接触时间短，在PH值6.0—8.5范围内均有效，且不产生氯仿反应。

缺点：投资大、耗费多；投加量不易调节；臭氧在水中不稳定，不能维持剩余O₃。

第54页：碘缺乏病与地方性甲状腺肿

第三节 地质环境和土壤

一、地质环境与疾病——生物地球化学性疾病

一）碘缺乏病

1、地方性甲状腺肿——发病原因及机理：

• 缺碘：引起本病流行的主要原因。机体缺碘影响甲状腺激素合成，血中甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大。
• 高碘：摄入碘过量也可导致甲状腺肿。

第55页：致甲状腺肿物质

高碘的发病机制可能是过量碘占据过氧化物酶活性基团，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素合成受抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。

致甲状腺肿物质：

• 硫氰酸盐：抑制甲状腺对碘的浓集能力，还能抑制碘与酪氨酸结合，见于杏仁、木薯、黄豆、核桃仁等。
• 硫葡萄糖苷：多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中，在体内可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐。

致甲状腺肿物质单独作用较少见，常与缺碘联合作用。此外VA、VC、B₁₂不足也可致甲状腺肿，故碘缺乏病是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。

第56页：地方性甲状腺肿的流行特征

2）临床表现：早期甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状；中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难，检查可见并触及肿大的甲状腺。

3）流行病学特征：全世界有110个国家流行此病，受威胁人口达16亿，占全世界总人口的28.9%；我国除上海外各省市均有不同程度流行。病区分布山区高于平原、内陆高于沿海、农村高于城市；可发生在任何年龄，以青春期发病率最高，女性高于男性。

第57页：地方性克汀病

2、地方性克汀病

1）发病机理：胚胎期外环境缺碘，胎儿甲状腺激素供应不足，使大脑皮层、基底核及内耳结构发育受阻，导致智力缺陷及耳聋；骨骼发育受影响甚至出现呆小。

2）临床表现分三型：

• 神经型：智力低下、聋哑、下肢痉挛瘫痪和僵直，出现特征性步态；
• 粘液水肿型：皮肤干燥肿胀、生长迟滞、侏儒、表情淡漠、智力缺陷；
• 混合型：兼有上述两型特点。

克汀病的临床表现可概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。

第58页：碘缺乏病的防治措施

3、防治措施：

• 选用含碘量适宜的水源水；
• 补碘：供给含碘食盐，即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以1/2万~1/5万为宜；碘盐应干燥、严防日晒以防碘化物损失。
• 口服或肌注碘油：肌注碘油含碘500mg/ml，一次肌肉注射1~2ml，有效期3年；口服碘油胶丸，有效期1年半。

第59页：地方性氟病

二）地方性氟病又称地方性氟中毒，是长期摄入过量氟而发生的慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。

1、流行病学特征：我国除上海市外各省市自治区均有不同程度流行，分布于1187个县（市、区）。氟斑牙患者4000多万，氟骨症患者260多万。

氟斑牙发病年龄主要与饮用高氟水起始年限有关，乳齿患病较少、恒齿多见，以7~15岁发病最高；氟骨症一般在10或15岁以后发病，患病率和病情随年龄增加而升高。

注：原文「病区人口经贸部3.3亿」中「经贸部」为识别错误，按上下文修正为「病区人口3.3亿」。

第60页：地方性氟病的病区分型

地方性氟病的发生与性别无关，但有些病区女性患者病情较重，可能与妇女生育、授乳有关。

3）病区分型：

• 饮水型病区：饮用高氟水引起，分布最广泛、最主要的类型；
• 生活燃煤污染型病区：燃烧高氟劣质煤污染室内空气、食物和饮水所致，以西南地区病情最重，如贵州部分地区室内烤干粮食使空气含氟量达0.039~0.5mg/m³，粮食含氟量达26.3~84.2mg/kg，辣椒达310.5~565.0mg/kg；
• 饮食型病区：盐、茶叶含氟过高所致；
• 工业污染地区：铝厂、钢铁厂、硫酸厂、磷肥厂等排出含氟气体或废水所致。

第61页：氟病的发病机理

2、发病机理

• 对钙磷代谢的影响：过量氟与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织，少量沉积于软骨，使骨质硬化、密度增加，甚至骨膜、韧带及肌腱硬化；血钙减少使甲状旁腺分泌增多、溶骨作用加强，使骨质疏松或软化，多见于产妇及哺乳期妇女。

第62页：氟对牙齿与酶的影响

• 对牙齿的影响：适量氟可取代牙釉质中羟磷灰石的羟基形成氟磷灰石，在釉质表面形成保护层，使牙质光滑坚硬、耐酸耐磨，并抑制口腔乳酸杆菌，具有预防龋齿作用；过量氟则使釉质不能形成正常棱晶结构而形成不规则球状结构，产生斑点并色素沉着，呈黄、褐或黑色，牙硬度减弱、质脆易碎。
• 抑制酶的活性：氟与Ca、Mg结合形成CaF₂及MgF₂，抑制烯醇化酶、琥珀酸脱氢酶等，使三羧酸循环和糖原合成障碍，并抑制骨磷酸化酶，导致骨组织钙盐吸收和蓄积障碍。

第63页：氟斑牙与氟骨症的临床表现

3、临床表现——1）氟斑牙：

• 白垩型：牙齿无光泽、粗糙、似粉笔状；
• 着色型：牙面呈微黄、黄褐或褐色；
• 缺损型：釉质受损脱落呈点状、片状或地图状，深度仅限于釉质。

氟斑牙诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断。

2）氟骨症：主要症状是腰背和四肢大关节持续性酸痛，晨起最剧、活动后减轻，不伴体温升高和关节肿胀；主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限、肢体变形。诊断依据包括高氟地区居住史、氟斑牙伴关节痛肢体变形、X线骨密度改变以及尿氟含量超过正常值。

第64页：地方性氟病的预防措施

4、预防措施：

• 饮水型：改用低氟水源；饮水除氟，集中式给水可采用活性氧化铝法，分散式给水可采用碱式氯化铝和硫酸铝法除氟。
• 煤烟型：改良炉灶，加强通风，增设排烟措施，改变粮食的干燥方式。

第65页：地方性砷中毒的发病机制

三）地方性砷中毒

1、发病机制：水砷以亚砷酸盐（As³⁺）和砷酸盐（As⁵⁺）等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，吸收率一般在95%以上，随血流分布于肝、肾、脾等组织，还能通过胎盘屏障；吸收快、排出慢，易富集在富含巯基的皮肤、毛发、指甲中。

• 抑制酶活性：As³⁺与蛋白分子上的巯基结合形成稳定络合物，使多种酶活性受抑制，影响细胞正常代谢导致细胞死亡；
• 对血管、神经影响：砷是毛细血管毒物和神经毒物，可使血管壁通透性增加、毛细血管麻痹，造成组织细胞营养缺乏。

第66页：地方性砷中毒的临床表现

近年来报道，砷还有致突变、致畸和潜在致癌作用。

2、临床表现本病以慢性中毒多见：

• 皮肤色素沉着或脱色斑点，呈弥散性棕褐色或灰褐色，多发生在躯干背部；
• 皮肤高度角化，多发生在手掌和脚趾，可发展至躯干、四肢；
• 末梢神经炎：早期蚁走感，进而四肢末梢感觉障碍、疼痛甚至行走困难；
• 致皮肤癌：角化皮肤皲裂、破溃经久不愈，最后癌变；
• 四肢血管神经功能紊乱导致微循环障碍，严重者肢体末端皮肤变黑坏死，俗称黑脚病。

3、预防措施：另选水源；除砷时先将As³⁺氧化成As⁵⁺，再用石灰处理。

第67页：土壤污染及其来源

二、土壤污染与疾病

土壤污染

在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，直接和间接危害人畜健康的现象。

土壤污染来源：

• 工业三废和汽车尾气；
• 生活污水、垃圾和人畜粪便；
• 化肥和农药。

土壤污染类型：水型污染、气型污染、固体废弃物型污染。

第68页：土壤污染对健康的危害

二）土壤污染对健康的危害：

• 生物性污染的危害；
• 化学性污染的危害：重金属污染（如镉）的危害；农药污染的危害。

第69页：土壤的卫生防护原则

三）土壤的卫生防护原则：

• 工业废渣处理；
• 粪便无害化处理；
• 垃圾无害化处理；
• 污水处理；
• 合理使用农药和化肥。