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25 11-2 第十一章 内分泌2.pptx

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本课件继续讲授内分泌系统各论,重点讲解甲状腺激素的合成、分泌与生理作用及功能调节,说明甲状旁腺激素、降钙素与维生素D对钙磷代谢的协同调节,最后系统介绍胰岛素与胰高血糖素的生理作用、分泌调节及相互作用。

二、甲状腺激素的作用内容说明,甲状腺激素
(二)甲状腺激素的生理作用要点归纳,列出促进生长发育、T3不足等要点
2.调节新陈代谢内容说明,涉及能量代谢、产热、体温等方面
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第1页:二、甲状腺激素的作用

二、甲状腺激素的作用

  • 二、甲状腺激素的作用
  • (一)甲状腺激素细胞作用机制TH与核内TH-R结合启动特异性TH应答基因的转录、表达功能蛋白质,产生生物学效应

第2页:(二)甲状腺激素的生理作用

(二)甲状腺激素的生理作用

  • (二)甲状腺激素的生理作用
  • 1.促进生长发育:TH是机体正常生长、发育必不可少的因素(蝌蚪)TH特别对脑和骨的发育有其重要(幼儿T
  • 4、T3不足:呆小症cretinism,克汀病)“一代肿、二代傻、三代四代断根芽”缺碘地区,应适时补碘

第3页:2.调节新陈代谢

2.调节新陈代谢

  • 2.调节新陈代谢
  • (1)增强能量代谢:提高体内大多数组织基础耗O2量和产热量,使体温升高。甲亢:喜凉怕热、多汗, BMR升高60~80%;甲低:喜热怕凉、T低,BMR降低30~50%;

第4页:(2)调节物质代谢

(2)调节物质代谢(流程示意)

  1. (2)调节物质代谢:双重作用①糖代谢:提高糖的代谢速率促进小肠对糖的吸收增加外周组织糖原分解血糖↑对升血糖激素起允许作用增强肝糖异生增强胰岛素抵抗血糖
  2. 加强外周组织对糖的利用甲亢时:餐后血糖一过性↑,2h正常

第5页:②脂类代谢

②脂类代谢(流程示意)

  1. ②脂类代谢:加速脂肪代谢速率,刺激脂肪合成与分解,分解>合成。TH增强激素(儿茶酚胺和胰高血糖素)敏感脂肪酶活性,加强脂肪动员,脂肪酸氧化。对胆固醇分解>合成速度甲亢:脂肪分解↑>合成↑
  2. 总体脂
  3. 血中胆固醇
  4. 不易发生动脉硬化

第6页:③蛋白质

③蛋白质

③蛋白质:生理水平:促进蛋白质合成,正氮平衡。

有利于机体的生长发育和各种功能活动。

TH刺激蛋白质分解,效应取决于TH分泌量。

分泌过多:促进蛋白质分解,负氮平衡尤其是骨骼肌甲亢:消瘦、乏力、骨质疏松。

分泌减少:蛋白质合成障碍,但组织间黏蛋白增多,水滞留皮下引起黏液性水肿(甲减)。

甲亢时三大养素分解代谢加强,故产生食欲旺盛、饥饿、消瘦。

第7页:3.影响器官系统功能

3.影响器官系统功能(流程示意)

  1. 3.影响器官系统功能(1)神经系统:维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性:通过易化儿茶酚胺效应,兴奋交感神经系统。甲亢:多愁善感,喜怒无常,失眠多梦,肌肉震颤,注意力分散,多汗,皮肤湿润,腱反射↑等。甲低:记忆力减退,言行迟缓,表情淡漠,少动嗜睡,少汗,皮肤干燥,腱反射
  2. 等

第8页:(2)对心血管系统

(2)对心血管系统(流程示意)

  1. (2)对心血管系统的影响心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑,作功↑外周阻力
  2. 甲亢:心衰。(3)对消化系统的影响:肠蠕动增强,食欲增强。

第9页:

第10页:三、甲状腺功能的调节

三、甲状腺功能的调节(流程示意)

  1. 三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑腺垂体甲状腺轴TRH TSH合成分泌T3,T4合成分泌;滤泡细胞增生1.TRH的分泌脉冲式寒冷,瘦素, NE
  2. TRH↑GH, SS, DA
  3. TRH

第11页:甲状腺激素负反馈

甲状腺激素负反馈(流程示意)

  1. 2. TSH分泌的调控:在TRH影响下,日节律,午夜高峰★TRH:促进TSH合成和分泌☆甲状腺激素的负反馈调节:占优势T3↑,T4↑
  2. 抑制TRH,抑制TSH的合成与分泌
  3. TH

第12页:对甲状腺作用

对甲状腺作用

  • TSH对甲状腺作用
  • (1)促进滤泡细胞增殖,使腺体增大供血量增加
  • (2)促进TH合成和分泌1)促进NIS表达,促进聚碘合成2)促进TPO合成,碘活化,碘化,缩合3)刺激TG基因转录,表达分泌4)促进对胶质的吞饮5)促进溶酶体蛋白水解酶对TG水解

第13页:地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿

第14页:(二)甲状腺的自身调节(碘调节)

(二)甲状腺的自身调节(碘调节)(流程示意)

  1. (二)甲状腺的自身调节(碘调节) .血碘微增(1mM)TH合成有所增加;b.过量碘(10mM)抑制TH合成
  2. 碘阻滞效应( – 效应):抑制NIS表达、I-活化和H2O2生成c.长期过量碘摄入TH合成↑高碘适应;d.血碘不足增强甲状腺聚碘及TH合成;e.长期严重缺碘代偿不全,TH合成
  3. 意义:缓冲因摄碘量的改变对TH合成和分泌的影响

第15页:(三)甲状腺功能的神经与免疫调节

(三)甲状腺功能的神经与免疫调节(流程示意)

  1. (三)甲状腺功能的神经与免疫调节1.神经调节:交感–甲状腺轴:T3、T4合成、释放↑副交感-甲状腺轴:T3、T4分泌
  2. 2.免疫调节:与B淋巴细胞产生的TSH受体抗体有关。

第16页:甲状旁腺甲状旁腺素(

甲状旁腺甲状旁腺素(PTH)甲状腺C细胞降钙素(CT)皮肤、肝、肾1,25–(OH)2-VD3;三种激素共同调控血浆中钙、磷的水平。第四节调节钙、磷代谢的激素钙调节激素

第17页:

第18页:一、甲状旁腺激素

一、甲状旁腺激素的作用与分泌调节甲状旁腺主细胞分泌的肽分泌呈日节律性波动:晨6时最高,午后4时最低。正常血浆浓度:10~50ng / L调节钙、磷代谢的最主要的激素

第19页:(一)甲状旁腺激素

(一)甲状旁腺激素(流程示意)

  1. (一)甲状旁腺激素的生理作用(升血钙,降血磷)1.对肾的作用(1)促进肾远曲小管、集合管重吸收钙
  2. 血钙↑(2)抑制肾近端小管、远端小管重吸收磷
  3. 血磷
  4. (3)激活肾近端小管1α–羟化酶。25- 31,25-(OH)2-VD3间接促进小肠对钙,磷吸收。

第20页:2.对骨的作用(促进骨钙入血)

2.对骨的作用(促进骨钙入血):1)小量、间歇应用PTH骨形成为主,骨量增加2)持续应用:促进骨钙入血

第21页:(二)分泌

(二)分泌(流程示意)

  1. (二)PTH分泌的调节1.血钙水平:调节PTH分泌的最主要因素血钙
  2. PTH分泌↑,长时间腺体增生,血钙↑PTH分泌
  3. 长时间腺体萎缩;2.其他因素血磷↑,血镁
  4. 儿茶酚胺β-R,组胺H2- ↑慢性血镁
  5. α受体激动剂

第22页:二、维生素(

二、维生素((流程示意)

  1. 二、维生素D3(胆钙化醇)的作用与生成调节(一)1,25-二羟维生素D3(钙三醇)的生成:VD3来源(1)动物性食物:肝、乳、鱼肝油(2)皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射活化:经两次羟化肝内:25-羟化酶
  2. 25- 3肾内:1 α羟化酶
  3. 1,25(OH)2VD3活性强血浆含量:100 /L

第23页:(二)1,25(OH

(二)1,25(OH

  • (二)1,25(OH)2VD3生理作用(升血钙,升血磷)
  • 1.对小肠的作用促进小肠粘膜对钙、磷的吸收
  • 2.对骨的作用:动员骨钙入血和骨钙的沉积。破骨细胞(+)增强骨溶解成骨细胞(+)促骨钙沉积,骨形成1,25-VD3可协同PTH对骨的作用。
  • 3.对肾的作用促进肾远曲小管对钙、磷的重吸收。血钙↑

第24页:(三)1,25(OH

(三)1,25(OH(流程示意)

  1. (三)1,25(OH)2VD3生成调节1. VD
  2. 血钙
  3. 血磷
  4. 1,25-(OH)2-VD3↑2. PTH VD活化激活1α–羟化酶

第25页:三、降钙素的作用与分泌调节(

三、降钙素的作用与分泌调节((流程示意)

  1. 三、降钙素的作用与分泌调节( ,CT)(一)降钙素的生理作用(降血钙,血磷)1.对骨的作用:抑制破骨细胞活动增强成骨过程血钙
  2. 磷
  3. 2.对肾的作用:抑制肾近端小管对钙、磷、Na+、Cl-重吸收提高碱性磷酸酶活性

第26页:(二)降钙素分泌

(二)降钙素分泌(流程示意)

  1. (二)降钙素分泌的调节1.血钙水平调节血钙↑
  2. CT分泌↑(效应快)血钙
  3. PTH分泌↑(时间长)CT与PTH共同作用维持血钙稳态2.其他调节进食
  4. 胃肠激素
  5. CT分泌↑血[Mg2+] ↑
  6. CT分泌↑

第27页:第六节胰岛的内分泌掌握内容

第六节胰岛的内分泌掌握内容:胰岛分泌几种激素、胰岛素与胰高血糖素的生理作用

第28页:第六节胰岛的内分泌

α细胞:占胰岛细胞25%胰高血糖素 β(B)细胞:占胰岛细胞60-70%胰岛素 δ(D)细胞:占胰岛细胞10%生长抑素 1 (H)细胞:血管活性肠肽 (PP)细胞:数量很少,分泌胰多肽 , PP胰岛

第29页:一、胰岛素的作用

一、胰岛素的作用与分泌调节为51个氨基酸的小分子蛋白质空腹血清浓度: 35~145 /L测血中C肽含量可反映B细胞分泌功能

第30页:(二)胰岛素的生理

(二)胰岛素的生理

  • (二)胰岛素的生理作用
  • 1.调节物质代谢促进合成代谢,调节血糖浓度的重要激素,体内唯一的降糖激素。
  • (1)糖代谢:降低血糖促进全身组织细胞摄取、储存、利用Gs
  • ①促进糖原合成
  • ②抑制糖异生

第31页:(2)脂肪代谢

(2)脂肪代谢(流程示意)

  1. (2)脂肪代谢:促进脂肪合成,抑制脂肪分解,降低血中脂肪酸浓度。增加组织对糖的利用,减少脂肪利用胰岛素分泌
  2. 脂肪分解↑
  3. 脂肪酸在肝内氧化生成酮体↑
  4. 酮症酸中毒。

第32页:(3)蛋白质代谢

(3)蛋白质代谢

  • (3)蛋白质代谢:
  • ①促进蛋白质合成
  • ②抑制蛋白质分解,与GH协同作用,促进生长。
  • 2.电解质代谢促进K+, Mg2+, PO43-进入细胞,降低血K+。
  • 3.对生长作用与GH协同促生长

第33页:(三)胰岛素分泌

(三)胰岛素分泌(流程示意)

  1. (三)胰岛素分泌的调节1.营养成分的调节(1)血糖水平:调节胰岛素分泌最重要因素血糖↑
  2. 胰岛素↑5min内–胰岛素分泌↑10倍15min后–胰岛素二次分泌↑,2~3小时达高峰1W–胰岛素分泌进一步↑持续血糖升高

第34页:(2)氨基酸和脂肪酸

(2)氨基酸和脂肪酸(流程示意)

  1. (2)氨基酸和脂肪酸氨基酸(精、赖氨酸)↑
  2. 胰岛素↑氨基酸↑、血糖↑协同
  3. 胰岛素↑脂肪酸、酮体↑↑
  4. 胰岛素↑口服氨基酸后胰岛素水平改变可测B细胞功能;2.激素的调节促进胰岛素分泌:抑胃肽,胰高血糖素生长素,皮质醇,甲状腺激素等抑制胰岛素分泌:生长抑素3.神经调节迷走神经(+)
  5. 胰岛素分泌↑交感神经作用相反

第35页:二、胰高血糖素促进

二、胰高血糖素促进分解代谢的激素血糖↑促进脂肪分解–酮体生成↑抑制蛋白质合成生理作用

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