第1页：第四节心血管活动
第四节心血管活动
- 第四节心血管活动的调节Regulation of cardiovascular activity
- 一、神经调节nervous regulation
- (一)心血管的神经支配
- 1.心脏的神经支配心交感神经心迷走神经
第2页：(1)心交感神经心
(1)心交感神经心（流程示意）
- (1)心交感神经心交感Nf
- 去甲肾上腺素 ,NE+β1受体正性变时作用(心率加快)作用正性变力作用(收缩力增强)正性变传导作用(房室交界传导加快)
第3页：第四节心血管活动的调节
第四节心血管活动的调节（流程示意）
- 机制:Ca2+内流↑①增强窦房结细胞4期T型Ca2+通道开放，Ca2+内流和电流,自动去极化速度加快,心率加快;②增加房室交界Ca2+通道开放和钙的内流,AP0期去极化幅度和速度增加,传导加快;③心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内流↑,肌质网释放Ca2+↑
- 收缩力加强增强肌质网Ca2+泵活动,加快肌质网对Ca2+的回收,促进心肌舒张。
第4页：(2)心迷走神经
(2)心迷走神经（流程示意）
- (2)心迷走神经心迷走神经
- ACh+M受体负性变时作用(心率减慢)负性变力作用(收缩力减弱)负性变传导作用(心房不应期缩短,房室传导减慢)作用
第5页：第四节心血管活动的调节
第四节心血管活动的调节（流程示意）
- 机制:Ca2+内流
- K+外流↑①窦房结4期Ca2+电流和电流受抑制（主要）;K+通道开放，复极过程K+外流↑,最大复极电位增大
- 自律性降低,心率减慢;②房室交界Ca2+通道受抑制
- Ca2+内流
- 0期去极化幅度和速度均减小,传导减慢;③Ca2+通道受抑制，K+通道开放
- Ca2+内流
- K+外流↑复极加速，平台期缩短，Ca2+内流
- 收缩力减弱
第6页：心交感神经
心交感神经、心迷走神经平时都具有紧张性活动，两者作用相互拮抗安静时，心迷走紧张对心脏的作用比心交感紧张占优势。心交感紧张：普萘洛尔阻断β受体美托洛尔阻断β1受体，心率减慢。心迷走紧张：阿托品阻断M受体，心率加快。
第7页：2.血管的神经支配
2.血管的神经支配（流程示意）
- 2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维)*体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配。NE+特点: .有1~3次/秒的紧张性活动b.不同部位的血管其分布密度不同皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少;c.同一部位的不同类型血管其分布密度不同高于V,微最密,Cap前括约肌最低α受体
- 血管平滑肌收缩β2受体
- 血管平滑肌舒张
第8页：(2)舒血管神经纤维
(2)舒血管神经纤维部分血管受缩、舒血管N的双重支配.舒血管Nf主要有： .交感舒血管Nf:递质Ach,作用于骨骼肌微的M受体b.副交感舒血管Nf:递质ACh,分布于少数器官脑膜,唾液腺，胃肠外分沁腺,外生殖器等
第9页：(二)心血管中枢
(二)心血管中枢
- (二)心血管中枢cardiovascular center
- 1.基本中枢basal center—延髓存在控制心血管活动的心迷走,心交感,交感缩血管N元。平时有紧张性活动。
- ①缩血管区(延髓头端腹外侧)心交感紧张也源于此区N元。
- ②舒血管区(延髓尾端腹外侧)
- ③传入神经接替站(孤束核)
- ④心抑制区(迷走神经背核,疑核)
第10页：2.延髓以上的心血管中枢下丘脑
2.延髓以上的心血管中枢下丘脑：重要的整合部位小脑：如刺激顶核，BP↑,与姿势、体位调整相适应大脑(尤其是边缘系统)，可影响上述心血管神经元活动
第11页：(三)心血管反射
(三)心血管反射（流程示意）
- (三)心血管反射 1.颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射(又称降压反射、减压反射)由于动脉血压突然变化(↑或
- ),刺激颈动脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血压调节(
- 或↑)反射。
第12页：
第13页：第四节心血管活动的调节
第四节心血管活动的调节（流程示意）
- Bp↑
- >压力感受器㈩
- 延髓颈动脉窦主动脉弓窦N舌咽N迷走N缩血管区(-)
- 交感N(-)心抑制区㈩
- 心迷走N㈩孤束核(中继)
- Bp
- 心输出量
- 心率
- 外周阻力
- 减压反射过程: 感受机械牵张心缩血管
第14页：
第15页：窦不神同经动
窦不神同经动纤脉维压的时放电主动脉血压
第16页：窦内压与动脉血压
窦内压与动脉血压的关系(压力感受性反射功能曲线)窦内压在平均动脉压(100 )水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。调定点调定点100
第17页：生理意义
生理意义
- 生理意义：
- ①是一种典型的负反馈调节（双向性）
- ②调节快速的BP波动，维持BP相对稳定。
- ③有利于维持心，脑的正常血液供应
第18页：2.颈动脉体
2.颈动脉体（流程示意）
- 2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射呼吸N元㈩心率
- 心输出量
- 冠脉舒张内脏骨骼肌Po2
- 血中Pco2↑[H+]↑
- 化学感受器
- 窦N,迷走N
- 正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大；缺氧、缺血、酸中毒时使呼吸深快，间接引起BP↑。>血管收缩①呼吸加深加快②缩血管效应>心输出量减少效应
- BP↑延髓孤束核
第19页：心肺感受器
心肺感受器（流程示意）
- 心肺感受器
- 迷走N
- 中枢
- >机械牵拉交感N紧张
- 化学物质迷走N紧张↑心率
- 心输出量
- 外周阻力
- BP
- 肾血流量↑,排水↑,排钠↑ADH释放
- 排水↑心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。3.心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。
第20页：球旁器斑
球旁器斑
- 球旁器斑
- 二、体液调节humoral regulation
- (一)肾素—血管紧张素系统Renin—angiotensin system
第21页：1.肾素的分泌
1.肾素的分泌（流程示意）
- 1.肾素的分泌：肾素是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。刺激肾素分泌的因素：①BP
- 入球小的牵张感受器
- 肾素↑②小管液Na+量
- 致密斑
- 肾素↑③交感神经(+)
- 近球细胞
- 肾素↑
第22页：2.血管紧张素的生成
2.血管紧张素的生成：血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）←肾素（水解作用）血管紧张素Ⅰ（ Ⅰ,十肽）←转换酶（主要在肺循环）血管紧张素Ⅱ（ Ⅱ,八肽）←氨基肽酶、NEP血管紧张素Ⅲ（ Ⅲ,七肽）
第23页：肾上腺肾小管
肾上腺肾小管（流程示意）
- 3. Ang Ⅱ作用：升高血压①缩血管：促进微动脉收缩,BP↑促进静脉收缩,回心血量↑②促进交感N末梢释放NE↑
- BP↑③作用于中枢，使压力感受性反射敏感性
- 交感缩血管中枢紧张↑
- BP↑④促进醛固酮的合成和释放刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮
- 肾小管Na+重吸收↑
- 循环血量↑
第24页：(二)肾上腺素和去甲肾上腺素
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素（流程示意）
- (二)肾上腺素和去甲肾上腺素 (NE) (E)肾上腺髓质大部分交感N节后f肾上腺髓质来源与αβ1结合，与β2结合力弱与α、β1、β2结合受体心脏正性变力变时变传导血管(α受体)
- 收缩
- BP↑心脏正性变力变时变传导血管(α受体)
- 收缩(皮肤、胃肠道、肾)血管(β2受体)
- 舒张(肝、骨骼肌)总效应：血流重新分布作用升压药强心剂用途
第25页：(三)血管升压素又称抗利尿激素(
(三)血管升压素又称抗利尿激素(
- (三)血管升压素Vasopressin又称抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH）
- 1.来源：下丘脑垂体后叶贮存,释放
- 2.作用：
- ①抗利尿（V2受体）
- ②缩血管（V1受体）轴浆视上核室旁核
第26页：3.分泌调节
3.分泌调节（流程示意）
- 3.ADH分泌调节：血浆晶体渗透压↑血容量
- BP
- ADH合成释放↑痛疼，恶心等
第27页：(四)血管内皮生成的血管活性物质
(四)血管内皮生成的血管活性物质
- (四)血管内皮生成的血管活性物质
- 1.舒血管物质
- ①内皮舒张因子(EDRF)：nitric oxide(NO)。
- ②前列环素(prostacyclin,PGI2)
- 2.缩血管物质内皮素(endothelin):
第28页：(五)激肽释放酶-
(五)激肽释放酶-（流程示意）
- (五)激肽释放酶-激肽系统血管平滑肌舒张毛细血管通透性↑(六)心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽) (ANP)①外周血管舒张,搏出量
- 心率
- 血压
- ②使肾脏排水↑,排钠↑，循环血量
- ③抑制多种细胞的增殖④对抗RAS、内皮素、交感系统缩血管作用
第29页：三、局部血流调节
三、局部血流调节（流程示意）
- 三、局部血流调节(一)代谢性自身调节(如微循环的调节)PO2
- 代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆积
- 微 、Cap前括约肌舒张
- 局部血流增加
- 带走代谢产物(二)肌源性自身调节(脑血管、肾血管)肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。当器官灌注压↑
- 血管平滑肌受牵张↑
- 血管收缩
- 器官的血流阻力↑
- 使器官血流量不因灌注压增加而增加。
第30页：四、动脉血压
四、动脉血压（流程示意）
- 四、动脉血压的长期调节主要是通过肾脏调节细胞外液量实现的。当细胞外液量↑
- 血液量也多
- BP↑
- 肾排水、排钠↑
- 细胞外液量
- BP正常影响因素：ADH
- 肾重吸收水醛固酮
- 肾重吸收钠和水
