第1页：第二节细胞的电活动
第二节细胞的电活动
- 第二节细胞的电活动bioelectricity activity of cell
- 一、静息电位
- 二、动作电位
- 三、局部电位
第2页：一、静息电位
一、静息电位
- 静息电位
- 一、静息电位
- 静息电位的测定
- (一)静息电位的测定和概念安静情况下，细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位(Resting potential，RP)。A参考电极B记录电极0mv-70mv
第3页：1.细胞静息电位
1.细胞静息电位
- 1.细胞静息电位均为负值，范围在-10mV~-100mV。神经细胞RP-70mV
- 2.静息电位是一个稳定的直流电位；
- 3.极化(polarization):外正内负去极化(depolarization):RP值减小超极化(hyperpolarization):RP值增大反极化(reverse polarization):去极化到正值超射(overshoot):膜电位高于零电位的部分复极化(repolarization):去极化后再向RP恢复
第4页：(二)静息电位
(二)静息电位
- (二)静息电位的产生机制膜电位形成的基本原因是离子跨膜转运。离子跨膜转运两个必不可少的因素：
- ※离子的电-化学驱动力
- ※细胞膜对离子的通透性
第5页：1.细胞膜两侧离子
1.细胞膜两侧离子
- 1.细胞膜两侧离子的浓度差与离子平衡电位：
- ①扩散驱动力：浓度差和电位差，两种驱动力的代数和为电-化学驱动力。
- ②电化学驱动力=0，离子的净扩散量为0，跨膜电位差为平衡电位。
第6页：③根据公式可计算
③根据公式可计算离子的平衡电位当T为29.2℃，Z为+1时，[X+]oEX= 60lg————(mV)[X+]i钾平衡电位:-90~-100mV钠平衡电位:+50~+70mVE = [ X ]o[ X ]i(V)
第7页：2.静息电位的形成
2.静息电位的形成
- 2.静息电位的形成
- ①膜两侧离子的浓度差钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布是RP形成的基础：[Na+]o是[Na+]i10倍，[K+]i是[K+]o30倍；
- ②膜对离子的通透性静息状态下，质膜对K+的通透性高,约为Na+的50~100倍。因为质膜上存在经常处于开放状态的非门控钾漏通道,使得静息电位非常接近K+平衡电位。
第8页：③相当于，但总是小于
③RP相当于EK，但总是小于EK。原因：静息时，细胞膜对Na+离子也存在一定的通透性，内流的Na+可部分抵消由K+外流所形成的膜内负电位。K+、Na+的平衡电位与静息电位和动作电位的关系
第9页：安静时，细胞膜
安静时，细胞膜（流程示意）
- 安静时，细胞膜存在钾漏通道(非门控钾通道)
- 膜主要对K+通透
- 细胞内外K+形成化学驱动力
- K+平衡电位
- 静息电位静息电位的形成
第10页：3.钠泵的生电作用钠泵每分解一分子
3.钠泵的生电作用钠泵每分解一分子ATP,可使3个Na+泵出胞外和2个K+进入胞内，结果使膜内负值加大(超极化)，但钠泵对静息电位贡献并不很大，且可因细胞种类不同和状态有异。神经纤维＜5%
第11页：4.影响静息电位水平的因素
4.影响静息电位水平的因素（流程示意）
- 4.影响静息电位水平的因素①细胞内、外的[K+]:∵[K+]o与[K+]i的差值决定EK，∴[K+]o ↑
- EK
- RP
- ②膜对K+、Na+通透性:K+的通透性↑,则RP↑,更趋向于 +的通透性↑,则RP
- 更趋向于ENa③钠泵活动水平：钠泵活动增强,膜超极化
- RP ↑
第12页：二、动作电位及其产生机制
二、动作电位及其产生机制
- 二、动作电位及其产生机制
- (一)动作电位及其特点Action potential, AP
- 1. AP：细胞在RP基础上，接受有效刺激后，产生的一次迅速的、可扩布的膜电位波动。实质:在RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是细胞兴奋的本质表现。
第13页：2.动作电位的波形
2.动作电位的波形
- 2.动作电位的波形
- ①升支(去极相)
- ②降支(复极相)
- ③锋电位spike potential动作电位主要部分，动作电位的标志，持续1ms。01203（后去极化电位）（后超极化电位）100+30
第14页：④后电位后去极化
④后电位后去极化电位后超极化电位后去极化电位后超极化电位RP
第15页：3.动作电位的特点
3.动作电位的特点
- 3.动作电位的特点
- ①“全或无”现象:all or nonea)刺激达到阈强度就会产生AP；b)AP一旦产生幅度即达最大，AP幅度不随刺激强度增加而增大。
- ②不衰减传播：AP幅度、波形始终不变
- ③脉冲式发放：连续刺激产生多个AP时，AP之间不发生融合，呈现一个个分离的脉冲（不应期的存在）。
第16页：(二)动作电位的产生机制内向电流
(二)动作电位的产生机制内向电流：指正电荷流入膜内(如Na+, Ca2+内流)。内向电流引起膜的去极化。外向电流：指正电荷流出胞外(如K+外流或Cl-内流)。外向电流引起膜的超极化或复极化。
第17页：1.电化学驱动力
1.电化学驱动力
- 1.电化学驱动力
- •在静息状态时（-70mV）：Na+电化学驱动力=Em-ENa=-70-（+60）=-130mV内向K+电化学驱动力=Em-EK=-70-（-90）=+20mV外向
- ※RP条件下, Na+受到很强的内向驱动力；
- •当去极化至锋电位水平时（+30mV）：Na+电化学驱动力=Em-ENa= + 30-（+60）=-30mV内向K+电化学驱动力=Em-EK= + 30-（-90）=+120mV外向
- ※锋电位期间，K+受到很强的外向驱动力。
第18页：2.动作电位期间
2.动作电位期间（流程示意）
- 2.动作电位期间细胞膜通透性的变化安静时，Na+受到强内向驱动力增大
- 若细胞膜对Na+通透性，出现强内向电流
- 膜去极化
- 锋电位时，K+受到强外向驱动力
- 若此时细胞膜对K+通透性增大，出现强外向电流
- 复极化
第19页：英国生理学家
英国生理学家和 ，20世纪40年代应用电压钳技术在对大西洋枪乌贼的巨大神经轴突中的电传导的研究发现动作电位形成的离子基础。1963
第20页：①用电压钳(
①用电压钳( ,固定膜电位不变,测量膜电流)技术来研究膜电导的变化。膜电导(GX)是膜电阻的倒数，反映膜对离子的通透性GX= IX/ VX欧姆定律钳制电压全细胞膜电流
第21页：第二节细胞的电活动
1）Na+通道：通道特异性阻断剂河豚毒( ,TTX)2）K+通道：通道特异性阻断剂四乙铵( ,TEA)阻断了内向电流阻断了外向电流
第22页：正反馈电压依赖性
正反馈电压依赖性时间依赖性膜电压钳制于不同水平记录的GNa、GK
第23页：②电压钳技术揭示
②电压钳技术揭示（流程示意）
- ②电压钳技术揭示动作电位的产生过程细胞受有效刺激时,膜GNa首先增加
- Na+内流
- 当去极化达到阈电位时，去极化与GNa形成正反馈，Na+的通透性在不足1ms时间内迅速增加到峰值
- 形成AP迅速上升的去极化及超射；随即膜对GNa减小，同时GK增大
- K+外流
- 膜迅速复极化，形成AP的降支。
第24页：③膜片钳
③膜片钳:钳制一小片膜，记录单个通道离子电流的技术。膜片钳技术1976年由和首次记录到单通道电流，并获1991年诺贝尔奖
第25页：
第26页：3.的产生刺激
3.的产生刺激（流程示意）
- 3.AP的产生刺激后,膜对Na+通透性增大
- Na+在较大的电-化学驱动力下内流（经通道易化扩散）
- 扩散的Na+抵消膜内负电位，形成正电位
- 直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na+内流 ：∴AP的超射值（+30mV）接近Na+平衡电位(+60mV)
第27页：+通道去极化
+通道去极化（流程示意）
- Na+通道去极化
- 激活(-55mV)
- 失活
- 恢复到静息 ：升支Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支
第28页：降支+通道
降支+通道（流程示意）
- 降支K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支K+通道静息（关闭）
- 激活
第29页：小结—的形成的离子基础
小结—的形成的离子基础
- 小结—AP的形成的离子基础：
- ①升支:Na+内流；
- ②降支:K+外流；
- ③静息水平:Na+-K+泵活动,离子恢复静息时的分布状态；
第30页：(三)动作电位的触发
(三)动作电位的触发
- (三)动作电位的触发
- 1.刺激和阈刺激stimulation andthreshold stimulus1）刺激：细胞所处的环境因素的变化。
- ①刺激的形式：物理化学机械等
- ②刺激的三要素：强度持续时间强度-时间变化率(实验常用的电刺激为方波刺激)
第31页：2）阈强度(或阈值)
2）阈强度(或阈值) (或 ):能使细胞产生AP的最小刺激强度。3）阈刺激 :相当于阈强度的刺激。阈上刺激阈下刺激
第32页：2.阈电位
2.阈电位（流程示意）
- 2.阈电位 ，TP能引起大量Na+通道开放,进而触发动作电位的膜电位临界值。阈电位一般比RP小10~20mV。如神经细胞RP=-70mV，TP≈-55mV影响阈电位因素：1）电压门控Na+通道在膜上的分布密度Na+通道密度大
- 较小的去极化即可形成较大的Na+内流
- 阈电位下移，接近静息电位2）细胞外Ca2+水平高Ca2+
- 阈电位上移
第33页：刺激强度决定
刺激强度决定膜电位能否达到阈电位，一旦细胞去极化达到阈电位就会产生动作电位——动作电位“全或无”的原因之后，动作电位的幅度和速度则取决于Na+通道的性状本身和Na+离子受到的电化学驱动力。
第34页：(四)动作电位
(四)动作电位在同一细胞上的传播（传导）局部电流：兴奋区与邻旁未兴奋区之间的电流。
第35页：无髓鞘神经纤维
无髓鞘神经纤维AP传导机制——局部电流局部电流的刺激强度（100mV）远大于细胞兴奋所需阈值(15mV)，因此传导是“安全的”。
第36页：跳跃式传导
跳跃式传导：提速、节能有髓鞘神经纤维AP传导：——局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传导
第37页：（五）兴奋性及其变化
（五）兴奋性及其变化
- （五）兴奋性及其变化
- 1.可兴奋细胞或组织excitable cell受刺激后能产生兴奋(即动作电位)的细胞或组织。神经、肌肉、腺体的细胞或组织属于此类。
第38页：2.所有可兴奋细胞
2.所有可兴奋细胞
- 2.所有可兴奋细胞发生兴奋的共同反应——产生动作电位动作电位产生在前，功能活动出现在后：
- •肌细胞通过兴奋-收缩耦联产生收缩；
- •腺细胞通过兴奋-分泌耦联引起分泌；
- •神经细胞以动作电位沿细胞膜传播而形成的神经冲动成为其活动特征。
第39页：3.兴奋性
3.兴奋性 ：细胞接受刺激后产生动作电位的能力。衡量兴奋性高低的指标——阈值 ∝1
第40页：4.细胞一次兴奋
4.细胞一次兴奋后，兴奋性的周期性变化绝对不应期(相当于锋电位) 兴奋性=0 Na+通道全部失活相对不应期(相当于负后电位的前半时段) 正常>兴奋性>0 Na+通道逐渐恢复超常期(相当于负后电位后半) 兴奋性>正常Na+通道基本恢复低常期(相当于正后电位) 兴奋性<正常Na+通道完全恢复
第41页：绝对不应期
绝对不应期：兴奋性=0相对不应期：正常>兴奋性>0超常期：兴奋性>正常低常期：兴奋性<正常兴奋性的周期性变化
第42页：三、局部电位（局部兴奋）
三、局部电位（局部兴奋）（流程示意）
- 三、局部电位（局部兴奋）(一)局部兴奋1.弱的去极化刺激
- 激活少量Na+通道,少量Na+内流
- 被K+外流抵消
- 膜电位又复极到静息水平，不能发展成AP
- 局部电位。又称局部反应或局部兴奋。
第43页：2.局部兴奋
2.局部兴奋（流程示意）
- 2.局部兴奋及其向锋电位的转变刺激强度增加
- 较多Na+通道开放,较多Na+内流
- 当刺激强度使膜去极化程度达某一临界膜电位(阈电位)时
- Na+内流>K+外流
- 更多Na+通道开放和Na+内流(形成Na+通道激活与膜去极化的正反馈)
- 膜发生进一步的去极化
- 直至接近ENa
- AP
第44页：局部电位及其向锋电位的转变
局部电位及其向锋电位的转变
第45页：(二)局部电位的特征
(二)局部电位的特征
- (二)局部电位的特征
- 1.等级性电位，非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大
- 2.衰减性传导：电紧张性扩布＜1mm随传导距离增加幅度减小以致消失
- 3.没有不应期，可以总和（叠加）:空间总和spatial summation时间总和temporal summation
第46页：典型的局部电位
典型的局部电位
- 典型的局部电位：
- （1）肌细胞的终板电位（EPP）
- （2）感受器细胞的感受器电位
- （3）神经元突触后膜的突触后电位
