第1页：第三节肌细胞的收缩
第三节肌细胞的收缩功能肌肉按功能特性分类
第2页：在运动神经纤维
在运动神经纤维
- AP在运动神经纤维上的传导N-M接头处兴奋的传递AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流）骨骼肌的兴奋收缩耦联骨骼肌的肌丝滑行收缩
- 一、骨骼肌细胞的收缩(contraction of skeletal muscle)
第3页：(一)骨骼肌神经-
(一)骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递
第4页：1.神经-肌接头结构
1.神经-肌接头结构
- 1.神经-肌接头(neuromuscular junction)结构：⑴接头前膜prejunctional membrane:
- ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh;
- ②电压门控Ca2+通道；⑵接头间隙junctional cleft:20-30nm宽，与细胞外液相通;⑶接头后膜postjunctional membrane:又称终板膜endplatemembrane，是肌膜特化部分
- ①N2型ACh受体阳离子通道;
- ②胆碱酯酶AChE;
第5页：神经肌接头结构
神经肌接头结构
第6页：(接头前神经末梢)(接头间隙)
(接头前神经末梢)(接头间隙)
第7页：(接头后膜,终板膜)
(接头后膜,终板膜)
第8页：2、接头兴奋传递过程与结合
2、接头兴奋传递过程与结合（流程示意）
- 2、N-M接头兴奋传递过程与R结合, Na+、K+通透性增高，Na+内流为主
- (化学门控)
- （电紧张扩布）电压门控Na+通道激活
- 肌膜上AP
- (前膜去极化)前膜电压门控Ca2+通道
- (Ca2+入前膜)囊泡ACh释放
- (量子性释放)ACh扩散至
第9页：第三节肌细胞的收缩功能
第三节肌细胞的收缩功能
- 注意：
- ★
- 1、量子释放quantal release：以小泡为单位的倾囊释放。
- ★
- 2、终板电位endplate potential, EPP1）定义:终板膜上产生的局部去极化电位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。幅度50-75mV2）非“全活无”，只能在局部进行电紧张性扩布。
第10页：电压门控细胞
3）EPP是如何引起肌细胞的AP？一次神经冲动释放ACh所引起的EPP大小超过引起肌细胞AP所需阈值3~4倍,足以刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。
第11页：副交感神经终板电位
副交感神经终板电位（流程示意）
- ★3、ACh的分解：ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，可以被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解ACh─
- 胆碱＋乙酸★4、N2-AChR : N2型乙酰胆碱受体1）筒箭毒、α-银环蛇毒能特异性阻断N2型ACh受体通道;2）有机磷农药、新斯的明可抑制活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋症状。
第12页：5、兴奋传递特点
5、兴奋传递特点（流程示意）
- ★5、N-M兴奋传递特点：1）单向传递：N
- M，1对12）时间延搁：0.5～1.0ms3）易受药物、环境和病理变化影响
第13页：(二)横纹肌细胞的结构
(二)横纹肌细胞的结构
- (二)横纹肌细胞的结构
- 1.肌原纤维myofibril
第14页：第三节肌细胞的收缩功能
肌节 ：每两个相邻Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的基本单位。长2.0~2.2μm,变动在1.5~3.5μm
第15页：2.肌管系统
2.肌管系统
- 2.肌管系统sarcotubular system：横管transverse tubule（T管）：肌膜的延伸纵管longitudinal tubule（肌质网）纵行肌质网LSR连接肌质网JSR——终池
- ★三联管triad：骨骼肌的T管与其两侧的终池
第16页：（三）横纹肌的收缩
（三）横纹肌的收缩
- （三）横纹肌的收缩机制骨骼肌的收缩机制是肌丝滑行理论myofilament sliding theory
- 1.肌丝的分子组成1）粗肌丝thick filament肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白杆状部—朝向M线成主干头部—横桥cross-bridge:与肌动蛋白可逆性结合,具有ATP结合位点和ATP酶活性
第17页：-肌球蛋白原
-肌球蛋白原肌球蛋白肌动蛋白粗肌丝分子组成M线
第18页：2）细肌丝肌动蛋白(肌纤蛋白
2）细肌丝肌动蛋白(肌纤蛋白, ):属收缩蛋白(构成主干)肌钙蛋白:属调节蛋白原肌球蛋白(原肌凝蛋白, ):属调节蛋白
第19页：+激活收缩蛋白示意图
Ca2+激活收缩蛋白示意图
第20页：2.肌丝滑行的过程
2.肌丝滑行的过程
第21页：
第22页：
第23页：
第24页：1)肌肉舒张状态时,横桥将结合
1)肌肉舒张状态时,横桥将结合（流程示意）
- 1)肌肉舒张状态时,横桥将结合的ATP分解为ADP和Pi（仍留在头部)
- 蓄积能量而处于高势能状态，对肌动蛋白结合位点高亲和力2)当终池释放Ca2+
- 肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白结合
- 使原肌球蛋白发生位移
- 解除位阻效应
- 横桥与肌动蛋白结合--
第25页：3)横桥向
3)横桥向（流程示意）
- 3)横桥向M线方向扭动
- 拖动细肌丝滑行
- 肌小节变短
- 肌肉收缩。在横桥变构与扭动同时,ADP及Pi与横桥分离。4)横桥再结合ATP
- 横桥与肌动蛋白亲合力
- 与肌动蛋白解离。解离后的横桥再次分解ATP,进入下一个横桥周期。
第26页：如胞浆内
如胞浆内（流程示意）
- ★如胞浆内Ca2+
- Ca2+与肌钙蛋白解离
- 原肌球蛋白构型复原
- 位阻效应恢复
- 横桥不能与肌动蛋白结合
- 细肌丝回位
- 肌肉舒张。★胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+泵泵回肌质网什么时候收缩活动停止？
第27页：横桥周期横桥
★横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程。*参与扭动的横桥数目决定肌肉产生的张力；*横桥周期的长短决定肌肉的缩短速度。
第28页：(四)横纹肌的兴奋－收缩耦联
(四)横纹肌的兴奋－收缩耦联
- (四)横纹肌的兴奋－收缩耦联excitation-contraction coupling
- 1.定义:将肌细胞产生AP的电兴奋过程和肌丝滑行机械收缩联系起来的中介过程。
第29页：2.基本过程
2.基本过程
- 2.基本过程：
- ①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处；
- ②JSR内Ca2+的释放；
- ③Ca2+触发肌肉收缩；
- ④JSR回收Ca2+
第30页：1）骨骼肌肌质网
1）骨骼肌肌质网Ca2+释放机制(构象变化触发钙释放)终池
第31页：骨骼肌肌质网
骨骼肌肌质网Ca2+释放机制(构象变化触发钙释放)(终池膜)+ + + ++ + + +————————钙释放通道
第32页：骨骼肌肌浆中[＋]升高机制
骨骼肌肌浆中[Ca2＋]升高机制：APT管膜L型Ca2＋通道激活终池Ca2＋释放入胞浆,胞浆Ca2＋↑与肌钙蛋白结合,触发肌肉收缩激活终池膜受体L型Ca2＋通道变构(骨骼肌)沿肌膜传到T管膜RYR,一种对生物碱有亲和力的Ca2＋释放通道
第33页：2）心肌肌质网
2）心肌肌质网Ca2+释放机制(钙触发钙释放)(终池膜上)
第34页：心肌肌质网
心肌肌质网Ca2+释放机制(钙触发钙释放)————————+ + + ++ + + +钙释放通道
第35页：心肌肌浆中[＋]升高机制
心肌肌浆中[Ca2＋]升高机制：APT管膜L型Ca2＋通道激活终池Ca2＋释放入胞浆,胞浆Ca2＋↑与肌钙蛋白结合,触发肌肉收缩激活终池膜受体Ca2＋经该通道内流(心肌)沿肌膜传到T管膜该过程称钙触发钙释放RYR,一种对生物碱有亲和力的Ca2＋释放通道
第36页：3.兴奋-收缩耦联的物质和结构基础
3.兴奋-收缩耦联的物质和结构基础:耦联的关键物质——Ca2+耦联的关键结构——三联管
第37页：肌膜型
肌膜型（流程示意）
- 肌膜APL型Ca2＋通道激活Ca2＋释放入胞浆
- 兴奋收缩耦联总结骨骼肌细胞的收缩
第38页：肌肉如何舒张
肌肉如何舒张？肌浆中[Ca2＋]降低机制：胞浆中Ca2+浓度升高激活肌质网上的Ca2+泵将胞浆中Ca2+泵回肌质网胞浆中Ca2+浓度下降肌肉舒张
第39页：（五）影响横纹肌收缩
（五）影响横纹肌收缩效能的因素肌肉收缩效能缩短程度产生张力产生张力或缩短的速度
第40页：等张收缩
等张收缩
- 等张收缩isotonic contraction：肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。等长收缩isometric contraction：肌肉收缩时,长度不变(缩短速度=0),而张力增加。维持姿势的抗重力肌,如颈后部肌的收缩。
- 一、肌肉收缩形式
第41页：1.前负荷定义
1.前负荷定义：肌肉收缩前所承受的负荷。初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度，即肌肉的初长度。前负荷的大小决定了初长度，因而前负荷可用初长度表示。
第42页：骨骼肌的长度—张力关系曲线
骨骼肌的长度—张力关系曲线
第43页：安静时肌节长度
安静时肌节长度为2.0~2.2μm肌节长度—张力关系曲线
第44页：最适初长度肌小节长度为2.2μ
最适初长度肌小节长度为2.2μm
第45页：从长度—张力曲线可看出
从长度—张力曲线可看出
- 从长度—张力曲线可看出：
- ①肌肉收缩存在一个最适初长度(即最适前负荷)，此状态下，肌肉收缩产生的主动张力最大。
- ②大于或小于最适初长度，肌肉收缩产生的张力均会下降。
第46页：前负荷↓初长度
前负荷↓初长度（流程示意）
- 前负荷
- 初长度
- 粗细肌丝重叠程度
- 发挥作用的横桥的数目
- 张力的大小小结最适前负荷
- 最适初长度
- 肌小节2.2μm
- 粗细肌丝处于最佳重叠程度
- 发挥作用的横桥的数目最多
- 产生张力的最大
第47页：2.后负荷肌肉收缩后所承受的负荷
2.后负荷肌肉收缩后所承受的负荷。阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力。研究方法：把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生张力的大小与速度的关系。S
第48页：不同后负荷
不同后负荷对肌肉收缩所产生的张力和缩短程度的影响359
第49页：肌肉在有后负荷下收缩时
肌肉在有后负荷下收缩时
- 肌肉在有后负荷下收缩时:
- ①总是张力产生在前，缩短产生在后；
- ②后负荷愈大，产生的张力越大,但缩短开始出现的时间越晚，缩短的初速度和缩短的总长度也越小。
第50页：张力－速度曲线
张力－速度曲线产生最大收缩张力而不出现缩短W=0后负荷为零时，产生最大缩短速度W=0P0—— ——曲线最弯处——W最大
第51页：从张力—速度曲线可看出
从张力—速度曲线可看出（流程示意）
- 从张力—速度曲线可看出：①随着后负荷增加
- 收缩张力增加,而缩短速度减小。②当后负荷增加到肌肉不能缩短时(缩短速度=0),可产生最大收缩张力(P0),此种收缩为等长收缩③当后负荷=0时，肌肉缩短可达最大缩短速度。
第52页：3.肌肉收缩能力定义
3.肌肉收缩能力定义
- 肌肉收缩能力定义
- 3.肌肉收缩能力contractility定义:是指与前、后负荷无关,但能影响肌肉收缩效能的肌肉的内在特性。影响因素:
- 兴奋-收缩耦联
- (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是胞浆[Ca2＋];
- 肌肉蛋白质或
- (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,特别是ATP酶活性；
- 神经、体液、药物及病理因素
- (3)神经、体液、药物及病理因素。
第53页：兴奋收缩耦联
兴奋收缩耦联过程蛋白质或横桥功能特性缺氧酸中毒能源缺乏Ca2＋咖啡因肾上腺素提高收缩效果降低收缩效果
第54页：4.收缩的总
4.收缩的总和 ：频率总和/时间总和多纤维总和/空间总和骨骼肌一个重要的特性就是可以根据环境变化要求来调节肌肉收缩的强度。这个特性是通过收缩总和过程来实现的(注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)
第55页：1)运动单位
1)运动单位
- 1)运动单位motor unit:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。
- （1）多纤维总和：又称多运动单位总合
第56页：舒张时
舒张时:最大运动单位先停止放电和收缩,最后才是小运动单位停止活动。2）运动单位总和的原则：大小原则收缩时:弱收缩时,小运动单位先参与,随着收缩的增强,会有多个和大的运动单位参与。
第57页：单收缩
单收缩
第58页：单收缩不完全
单收缩不完全强直收缩完全强直收缩不完全强直收缩
第59页：频率总和
频率总和（流程示意）
- 频率总和②不完全强直收缩 ：连续刺激频率增加
- 后续刺激落在前次收缩的舒张期
- 发生的多次收缩的总和。①单收缩 : .受单一刺激
- 一个AP
- 一次肌肉收缩;B.连续刺激的频率低(间隔>单收缩的时程)
- 多个分离AP
- 连续分离单收缩
第60页：③完全强直收缩
③完全强直收缩（流程示意）
- ③完全强直收缩 ：强直收缩连续刺激频率再增加
- 后续刺激落在前次收缩的收缩期
- 发生的多次收缩的总和。强直收缩张力远大于单收缩的张力原因：胞质内Ca2+浓度持续升高在体情况下，骨骼肌的收缩几乎全是强直收缩。
第61页：
第62页：血液章自学参考题
血液章自学参考题
- 血液章自学参考题
- 1.解释名词血细胞比容红细胞沉降率等渗溶液红细胞渗透脆性促红细胞生成素
- 2.简述血液的组成、理化特性和功能。
- 3.试述血浆渗透压的构成及其生理意义。
- 4.简述红细胞、白细胞的数量、生理特性和各类白细胞的生理功能。
