17 第八章 尿的生成和排出.pptx

第1页：第八章尿的生成和排出排泄

第八章尿的生成和排出排泄

• 第八章尿的生成和排出排泄:机体将代谢的终产物进入体内的异物通过血液循环经排泄和过剩的物质等器官排出体外的过程。排泄途径:肾脏尿肺脏CO
• 2、H2O皮肤汗、H2O、部分无机盐大肠胆色素

第2页：第八章尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出

• 肾脏
• 1.排泄器官：
• 2.内分泌器官：Epo——肾皮质管周间质细胞肾素——颗粒细胞1,25-(OH)2VD3——近端肾小管上皮细胞(1-α羟化酶)PGE
• 2、PGI2

第3页：

第4页：尿的生成包括三个基本过程

尿的生成包括三个基本过程

• 尿的生成包括三个基本过程:
• 1.血浆在肾小球毛细血管的滤过——超滤液
• 2.肾小管和集合管的选择性重吸收
• 3.肾小管和集合管的分泌

第5页：第一节肾的功能解剖和肾血流量

第一节肾的功能解剖和肾血流量

第6页：一、肾的功能解剖

一、肾的功能解剖

• 一、肾的功能解剖
• （一）肾单位和集合管肾单位集合管肾小体肾小管

第7页：皮质肾单位

皮质肾单位和近髓肾单位肾单位按所在部位分

第8页：近髓肾单位皮质

近髓肾单位皮质肾单位分布数目肾小球体积入、出球小动脉口径比出球小动脉分支髓襻球旁器中、外皮质内皮质80-90% 10-15%小大2：1 1：1形成管周毛细血管管周毛细血管网和直小血管短长有无

第9页：(二)球旁器斑

(二)球旁器斑

第10页：（三）滤过膜及其通透性

（三）滤过膜及其通透性

• （三）滤过膜及其通透性
• 1.滤过膜的结构毛细血管内皮细胞层(70-90nm)基膜层(2-8nm)肾小囊脏层足突细胞的足突(4-11nm)正常人总滤过面积: 1.5m2

第11页：

第12页：2.滤过膜的通透性

2.滤过膜的通透性

• 2.滤过膜的通透性
• ①分子量选择性:半径<2.0nm自由滤过半径>4.2nm不能滤过
• ②电荷选择性:带负电荷不易滤过

第13页：

第14页：（四）肾的神经支配

（四）肾的神经支配肾交感神经肾动脉肾小管颗粒细胞NE

第15页：二、肾脏血液循环

二、肾脏血液循环

第16页：肾脏血液循环的特征

肾脏血液循环的特征

• 肾脏血液循环的特征
• (一)肾血流量的特点
• 1.血流量大，但分布不均，主要分布在皮质。RBF 1200ml/min占心输出量1/5～1/
• 42.两套毛细血管网肾小球毛细血管网压力高利于滤过肾小管周围毛细血管网压力低利于重吸收

第17页：(二)肾血流量的调节

(二)肾血流量的调节

• (二)肾血流量的调节
• 1.自身调节血压80～180mmHg肾血流量相对恒定Urine(6 ml/min)RBF80180

第18页：第一节肾的功能解剖和肾血流量

机制：1)肌源学说:血管平滑肌紧张性随灌注压的变化而改变。2)管－球反馈：小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。

第19页：2.神经和体液调节紧急状态下发挥作用

2.神经和体液调节紧急状态下发挥作用（流程示意）

1. 2.神经和体液调节紧急状态下发挥作用①肾交感神经兴奋
2. 肾血流量
3. ②NE、Ep、ADH、AngⅡ、ET
4. 肾血流量
5. ③PG、NO
6. 肾血流量↑

第20页：第二节肾小球的滤过

第二节肾小球的滤过

• 第二节肾小球的滤过功能
• 1.实验根据：滤过液成分分析---超滤液
• 2.衡量肾功能的指标

第21页：①肾小球滤过率（

①肾小球滤过率（

• ①肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR)：单位时间内（每min)两肾生成的超滤液量。正常值：125ml/min (180L/24h)。
• ②滤过分数（filtration fraction，FF)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常值：125/1200×(1-0.45)×100%≈19%

第22页：一、有效滤过压肾小球的有效滤过压(

一、有效滤过压肾小球的有效滤过压( ，EFP)EFP=肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压)

第23页：肾小球毛细血管

肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压对GFR的影响5040301020050403010200入球小动脉端出球小动脉端0滤过平衡

第24页：三、影响肾小球滤过的因素

三、影响肾小球滤过的因素

• 三、影响肾小球滤过的因素
• 1.有效滤过压
• ①肾小球毛细血管血压
• ②血浆胶体渗透压
• ③囊内压
• 2.肾血浆流量
• 3.滤过系数(面积、通透性)

第25页：第三节肾小管和集合

第三节肾小管和集合

第三节肾小管和集合管的物质转运

第三节肾小管和集合管的物质转运

肾小管和集合

一、肾小管和集合管的物质转运方式重吸收(reabsorption)分泌(secretion)进入肾小管的原尿称为小管液。

第26页：第三节肾小管和集合管的物质转运

特点：选择性部位：肾小管和集合管各段均有重吸收功能,但近端小管是最主要部位。重吸收

第27页：转运途径

转运途径

• 转运途径
• 1.跨细胞转运途径重吸收
• 2.细胞旁转运途径重吸收转运方式
• 1.被动转运:单纯扩散、渗透、易化扩散溶剂拖曳
• 2.主动转运：原发、继发

第28页：二、肾小管和集合

二、肾小管和集合管物质重吸收与分泌近端小管：最主要部位，等渗性重吸收重吸收:100%葡萄糖、氨基酸80-90% HCO3–65-70% H2O、Na+、Cl-、K+部分 42-、HPO42-、H2PO4-、尿素、尿酸分泌:H+、药物(青霉素、酚红)、异物

第29页：髓袢降支细段

髓袢降支细段（流程示意）

1. 髓袢降支细段：对H2O通透，重吸收水升支细段：对通透，对水不通透尿素通透升支粗短：Na+-K+-2Cl-同向转运体，主动重吸收对水不通透小管液[Na+]
2. 低渗

第30页：远端小管和集合管

远端小管和集合管：调节性重吸收重吸收Na+、H2O远端小管和集合管分泌H+、K+、NH3

第31页：

第32页：重吸收细胞

重吸收细胞

• (一) Na+、Cl-和水的重吸收
• 1.近端小管:重吸收65%-70% Na+、Cl-和H2O（等渗性重吸收）Na+的重吸收：前半段（跨细胞主动2/3）后半段（细胞旁被动1/3）

第33页：

第34页：的重吸收

Cl-的重吸收：后半段细胞旁途径：跨细胞途径： 3-交换体，进入细胞水的重吸收：通过渗透作用跨细胞途径、细胞旁途径

第35页：第三节肾小管和集合管的物质转运

2.髓袢：20% 15%H2O重吸收降支对水通透升支对水不通透升支粗段：Na+-K+-2Cl-同向转运体袢利尿剂：呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿）、依他尼酸（利尿酸）

第36页：正电位

正电位

第37页：3、远端小管和集合管

3、远端小管和集合管：12% ，不同量的H2O根据机体水盐平衡状况进行调节性重吸收。Na+：受醛固酮的调节水：受ADH的调节

第38页：第三节肾小管和集合管的物质转运

始段：Na+：主动重吸收、水不通透Cl-：Na+-Cl-同向转运体噻嗪类利尿剂：抑制同向转运体后段、集合管：Na+主动Cl-被动水的重吸收：取决于对水的通透性受ADH控制

第39页：Cl

Cl-

第40页：（二）HCO3–

（二）HCO3–

• （二）HCO3–的重吸收与H+分泌
• 1、近端小管：重吸收80%HCO3-的重吸收：以CO2形式进行的，因此优先于Cl–的重吸收。H+分泌：Na+-H+交换为主、H+-ATP酶

第41页：CA

CA

第42页：第三节肾小管和集合管的物质转运

第三节肾小管和集合管的物质转运

• 2、髓袢：升支粗段，机制同上
• 3、远端小管和集合管：闰细胞主动分泌H+：H+泵（H+-ATP酶）、H+-K+-ATP酶

第43页：（三）的分泌

（三）的分泌（流程示意）

1. （三）NH3的分泌与H+、HCO3-转运的关系来源:谷氨酰胺脱氨（谷氨酰胺酶），NH4+、NH3、生成HCO3-近端、髓袢、远端：NH4+：Na+-H+交换转运入小管液NH3：脂溶性、扩散入管腔中NH3＋H+
2. NH4+形成铵盐集合管：NH3扩散入管腔中

第44页：分泌的同时

NH3分泌的同时，HCO3-被重吸收NH3与H+的分泌密切相关：H+分泌被抑制，尿中NH4+的排出减少肾脏分泌的H+50%被NH3缓冲。NH3的作用：排酸保碱

第45页：（四）+的重吸收和分泌

（四）K+的重吸收和分泌: +的排出量取决于肾小管的重吸收肾小管的分泌重吸收：主动，机制不清近端小管：65%-70%髓袢：25%-30%

第46页：第三节肾小管和集合管的物质转运

分泌：远端小管和集合管主细胞被动顺浓度梯度顺电位梯度K+分泌↑：细胞外液K+↑、醛固酮↑、小管液流量↑K+分泌与肾小管H+分泌竞争性抑制：Na+-K+交换，Na+-H+交换酸中毒伴有高钾血症

第47页：（五）钙的重吸收和

（五）钙的重吸收和排泄近端小管：70%溶剂拖曳、跨细胞髓袢：20%被动、主动远端小管、集合管：9%跨细胞主动

第48页：（六）葡萄糖和氨基酸

（六）葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖重吸收：继发主动100%在近端小管肾糖阈：尿中刚刚出现葡萄糖的血糖浓度。血糖浓度180mg/100ml葡萄糖的最大转运率：男性375mg/min，女性300mg/min

第49页：氨基酸重吸收

氨基酸重吸收：机制同 ，载体不同。

第50页：三、影响肾小管重吸收和分泌的因素

三、影响肾小管重吸收和分泌的因素（流程示意）

1. 三、影响肾小管重吸收和分泌的因素（一）小管液中溶质的浓度浓度高
2. 渗透压高
3. 尿多渗透性利尿：由于小管液中溶质含量增多、渗透压升高使水重吸收减少、从而尿量增多的现象。糖尿病：三多一少甘露醇：脱水剂

第51页：（二）球－管平衡近端

（二）球－管平衡近端小管对溶质（Na+）和水的重吸收随GFR的变化而改变的现象。近端小管对Na+和水的重吸收总是占GFR的65%-70%，称近端小管的定比重吸收。

第52页：生理意义

生理意义：尿中排出的Na+和水不会随GFR的增减出现大幅度的变化，保持尿量和尿Na+的相对稳定。机制：与管周Cap胶体渗透压有关球管平衡的破坏：渗透性利尿

第53页：第四节尿液的浓缩和

第四节尿液的浓缩和

• 第四节尿液的浓缩和稀释尿液渗透浓度：50-1200mOsm/（kg.H2O)
• 一、尿液的稀释原因：小管液中的溶质被重吸收，水不易被重吸收。

第54页：第四节尿液的浓缩和稀释

部位：主要远端小管和集合管体内水过多：水不重吸收(ADH少） 继续重吸收尿崩症：20L（ADH或VP受体缺乏）

第55页：二、尿液的浓缩

二、尿液的浓缩在缺水、禁水的情况下，尿液浓缩原因：水重吸收、溶质不易重吸收。肾髓质的渗透浓度梯度

第56页：1.肾皮质→外髓

1.肾皮质→外髓（流程示意）

1. 1.肾皮质
2. 外髓
3. 内髓，渗透压逐渐升高2.肾髓质渗透浓度梯度与尿浓缩的关系：高渗透压对水有抽吸力小管上皮细胞对水的通透性受ADH调节

第57页：3.髓质渗透浓度梯度

3.髓质渗透浓度梯度的形成肾小管各段对H2O和溶质的通透性不同逆流倍增现象

第58页：逆流倍增

逆流倍增M1主动将乙管泵入甲管，对水不通透M2对水通透

第59页：肾髓质渗透浓度梯度

肾髓质渗透浓度梯度

• 肾髓质渗透浓度梯度形成机制外髓部（升支粗段）：NaCl内髓部：NaCl、尿素（尿素再循环）
• 1.降支细段：
• 2.升支细段：
• 3.髓质集合管

第60页：

第61页：4、直小血管维持

4、直小血管维持

• 4、直小血管维持髓质高渗中的作用维持髓质渗透压梯度，将髓质中多余的溶质和水带回血液循环。
• ①降支血浆渗透压低于同一平面髓质：NaCl、尿素进入降支，水进入髓质。
• ②升支渗透压高于髓质：相反

第62页：

第63页：神经和体液调节

神经和体液调节

• 神经和体液调节
• 一、神经调节：肾交感神经
• 1. α-R，肾血管收缩（主要入球小动脉），肾血流量减少，GFR下降第五节尿生成的调节

第64页：2.β-，颗粒细胞释放肾素

2.β-，颗粒细胞释放肾素（流程示意）

1. 2.β-R，颗粒细胞释放肾素
2. AngⅡ、Ald↑：促进重吸收Na+和分泌K+3. α-R，直接刺激近端小管和髓袢：促进Na+、Cl-和水的重吸收

第65页：二、体液调节

二、体液调节

• 二、体液调节
• （一）血管升压素（VP）又叫抗利尿激素（ADH）来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体贮存、释放作用：
• 1.V1-R，血管平滑肌收缩，血压升高
• 2.V2-R，增加远端小管和集合管对水的通透性

第66页：第四节尿液的浓缩和稀释

机制：受体G蛋白

第67页：影响释放的因素

影响释放的因素

• 影响ADH释放的因素：
• 1.体液的渗透压：血浆晶体渗透压最重要因素阈值：275~290 mOsm/(kg.H2O）ADH 0~4 pg/ml晶体渗透压升高1%，ADH升高1pg/ml渗透压感受器：对Na+、Cl-形成的渗透压最敏感

第68页：血浆晶体渗透压

血浆晶体渗透压（流程示意）

1. 血浆晶体渗透压↑
2. 兴奋下丘脑渗透压感受器
3. ADH分泌↑
4. 远端小管和集合管对水的重吸收↑
5. 尿量
6. 尿液浓缩；相反：血浆晶体渗透压
7. ADH分泌
8. 尿量↑

第69页：常见于

常见于：◇大量出汗、严重呕吐、腹泻：◇大量饮清水：水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象。☆大量饮生理盐水

第70页：水利尿

水利尿NS

第71页：2.循环血量

2.循环血量（流程示意）

1. 2.循环血量①血量过多
2. 心肺感受器(+)
3. 迷走神经(+)
4. 下丘脑(-)
5. ADH
6. 尿多②Bp<正常
7. 压力感受器(-)
8. ADH↑
9. 尿少3.其他因素①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖
10. ADH↑
11. 尿少②尼古丁、吗啡
12. ADH↑③冷刺激、乙醇

第72页：（二）肾素-血管紧张

（二）肾素-血管紧张

• （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotension-aldosterone system, RAAS)
• 1.血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）←肾素（水解作用）血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）←转换酶（主要在肺循环）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）醛固酮←氨基肽酶血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽）醛固酮

第73页：重吸收滤过膜

重吸收滤过膜（流程示意）

1. 2. AngⅡ对尿生成的功能：①促进近端小管重吸收Na+；②对GFR影响：高浓度，入球小动脉收缩，GFR
2. 滤过膜系膜细胞收缩，kf值减小，GFR
3. ③促进醛固酮↑④作用于脑，ADH↑

第74页：3.醛固酮的功能

3.醛固酮的功能：来源：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管，集合管排K+、保Na+、保H2O机制：分泌的调节：1） 2）血中[K+]和[Na+]浓度

第75页：醛固酮诱导蛋白

醛固酮诱导蛋白

第76页：4.肾素分泌的调节肾内机制

4.肾素分泌的调节肾内机制（流程示意）

1. 4.肾素分泌的调节肾内机制：入球小动脉牵张感受器：BP
2. 肾素↑致密斑：小管液Na+
3. 肾素↑神经机制：交感神经（+）
4. 球旁细胞
5. 肾素↑体液机制：NE、E、PG
6. 球旁细胞
7. 肾素↑ANGⅡ、ADH、ANP、ET
8. 球旁细胞
9. 肾素

第77页：(三)心房钠尿肽(

(三)心房钠尿肽( ，ANP)分泌部位:由心房肌细胞合成和释放的肽类激素。作用:使血管平滑肌舒张、促进肾脏排钠和水。

第78页：对肾的作用

对肾的作用（流程示意）

1. ANP对肾的作用1.促进肾脏排Na+、排水：集合管上皮细胞Na+通道关闭
2. 抑制的重吸收2.血管平滑肌舒张：入球小动脉舒张
3. GFR↑3.抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌

第79页：第六节清除率评价肾功能

第六节清除率评价肾功能

• 第六节清除率(clearance)评价肾功能常用的方法：
• 1.尿浓缩试验尿稀释试验
• 2.酚红排泄试验
• 3.血浆清除率测定

第80页：一、清除率（

一、清除率（ ，C)概念及计算方法两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，称为该物质的清除率。计算C =PUV

第81页：二、测定清除率的意义

二、测定清除率的意义

• 二、测定清除率的意义
• (一)测定肾小球滤过率（GFR）U×V=GFR×P-R+S
• 1.菊粉清除率：不重吸收，也不分泌GFR = = C = 125ml/minUVP
• 2.内生肌酐清除率：接近GFR

第82页：(二)测定肾血流量

(二)测定肾血流量经肾循环一周可被完全清除掉的物质U×V=RPF×P碘锐特和对氨基马尿酸钠。RBF= RPF÷55% ≈ 1200ml/ = =C RPF = 660ml/

第83页：（三）推测肾小管

（三）推测肾小管

• （三）推测肾小管的功能
• 1.清除率＜125ml/min该物质被重吸收或重吸收＞分泌
• 2.清除率＞125ml/min该物质被分泌出来或分泌＞重吸收

第84页：重吸收分泌

C=GFR C=0 C< >GFR全部滤过全部部分分泌不重吸收重吸收重吸收(不排除重吸收)不分泌(不排除分泌)