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第1页：生理学期末复习一．名词解释

生理学期末复习一．名词解释

• 生理学期末复习一．名词解释
• 1.稳态:指机体细胞所处环境的各项物理、化学因素保持相对稳定的状态称为稳态.2.负反馈:在自动控制系统中,反馈信息与控制信息作川相反的反馈,起减弱和抑制控制信息的作用,称为负反馈.负反馈对维持机体内环境稳态具有重要意义.3.兴奋性:使活组织或细胞对外界刺激发生兴奋即产生动作电位的能力.4.动作电位:当可兴奋的组织或细胞受到刺激时,在静息电位基础上发生的短暂可逆的、扩布性的电变化称为动作电位.5.阈电位:能使细胞膜Na+通道突然大量迅速开放,而诱发动作电位的去极化临界膜电位值称为阈电位.6.阈强度:引起组织兴奋即产生动作电位所需的最小刺激强度,称为阈强度或阈值,它是衡量组织兴奋性高低的重要指标.7.终板电位:接头前膜释放的ACh与终板膜上ACh受体阳离子通道结合,使Na+和K+跨膜流动.由于Na+内流大于K+外流,使终板膜发生去极化,此去极化的电位变化称为终板电位.8.兴奋一收缩耦联:将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系在一起的中介过程称为兴奋一收缩耦联.9.单纯扩散:小分子脂溶性物质以简单的物理扩散方式,由高浓度侧向低浓度侧的净移动的现象,称为单纯扩散.10.继发性主动转运:钠泵活动形成的势能储备,可以用于其他物质的逆浓度差跨膜转运,这种依赖于Na+顺浓度梯度所进行的跨膜转运,间接利用了ATP能量称为继发性主动转运.11.血细胞比容:血细胞占全血容积的百分比,称为血细胞比容,正常值在成年男性为40%～50%,成年女性为37%～48%.12.红细胞渗透脆性:红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力,称为红细胞渗透脆性,简称脆性.红细胞渗透脆性越大,对低渗溶液的抵抗力越小.13.生理性止血:小血管受损后引起的出血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血.14.血液凝固:血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程,其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋.15.血型:血型是指血细胞膜上特异抗原的类型,但通常所说的血型仅指红细胞膜上特异性抗原的类型,即红细胞血型.16.期前收缩:心室在有效不应期之后受到人工或窦房结之外的病理性异常刺激,心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋引起的收缩,称为期前收缩,也称额外收缩.17.代偿间歇:当紧接着期前兴奋后的一次窦房结兴奋传至心室时,如果其落在期前兴奋的有效不应期内,则此次的窦房结兴奋将不能引起心室肌的兴奋或收缩,而出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇.18.心动周期:心房或心室一次收缩和舒张构成一个机械活动周期,称为心动周期.19.心音:由于心脏瓣膜关闭和血液流速改变等因素引起的声音,称为心音.每个心动周期中可听到4个心音,分别称为第
• 一、第
• 二、第三和第四心音.多数情况下只能听到第一心音和第二心音.心音发生在心动周期的某一特定时期,其音调和持续时间也有一定特征.20.心输出量:即每分输出量.每分钟由一侧心室射出的血量.它等于每搏输出量乘以心率.正常人安静时的心输出量约5L/min左右.21.心指数:心输出量与体表面积成正比,以每平方米体表面积计算的心输出量,称为心指数.成人在安静情况下心指数为
• 3.O～3.5L/(minm2).

第2页：22.射血分数

22.射血分数（流程示意）

1. 22.射血分数:搏出量占心室舒张末期的容积的百分比.用公式表示即射血分数=搏出量(ml)／心室舒张末期容积(ml)×100%.安静状态下,健康成人的射血分数为55%～65%.23.心力储备:心输出量随机体代谢需要而增加的能力,称心泵功能储备或简心力储备.可用心脏的最大输出量来表示.24.平均动脉压:在一个心动周期中,动脉血压的平均值称为平均动脉压,约等于舒张压加1/3脉压.25.中心静脉压:是指胸腔内大静脉或右心房的血压,正常成人为4～12cmH2O.26.肺泡表面活性物质:肺泡表面活性物质是指覆盖在肺泡膜内表面的具有降低液气界面的表面张力的物质.它是由肺泡II型细胞分泌的,其化学结构是二软脂酰卵磷脂.27.用力呼气量:用力呼气量是指在一次最大吸气之后,用力以最快速度呼气,在第1、2、3秒未呼出的气量占用力肺活量的百分数,正常成年人第1、2、3秒的用力呼气量分别是83%.96%.99%.用力呼气量既反映肺活量,又反映通气速度.28.通气／血流比值:通气／血流比值是指在同样时间内,肺泡通气量和肺血流量的比值,正常值为0.84.29.血氧饱和度:血氧饱和度是指血氧含量占血氧容量的百分数.血氧容量是指l0Oml血液中,血红蛋白结合氧的最大量;血氧含量是指血液中血红蛋白实际结合的02量.30.氧离曲线:氧离曲线是指血红蛋白氧饱和度与氧分压之间相互关系的曲线,为一特有的s形曲线,曲线上段平坦,下段陡峭,这是血红蛋白的特性造成的.31.P50:P50是使Hb氧饱和度达50%时的P02,正常为26.5 .P50增大,表明Hb对02的亲和力降低,曲线右移;P50减低,表明Hb对O2的亲和力增加,曲线左移.32．何尔登效应:何尔登效应是指02与血红蛋白结合可促使CO2释放.33.波尔效应:pH
2. （H+↑）或PCO2↑时,Hb对O2的亲和力降低,P50增大,曲线右移,反之曲线左移.酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应.34.基本电节律:胃肠道的平滑肌,在静息电位基础上还可以记录到一种缓慢的、节律性去极化,这种电变化称慢波或基本电节律.产生机制可能与Na+-K+泵活动的周期性变化有关.35.胃-肠激素:由胃肠黏膜层内的内分泌细胞所释放的激素,称胃一肠激素.36.胃的容受性舒张:当吞咽食物时,食物对咽、食管等处感受器的刺激,可通过迷走神经反射性地引起胃头区平滑肌的紧张性降低和舒张,称胃的容受性舒张.37.分节运动:是指被食糜所诱发的以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动.38.食物的氧热价:通常把某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量称为该种食物的氧热价.39.呼吸商（RQ）:指同一时间内,机体的C02产生量与耗02量的比值.40.非蛋白呼吸商:是指由糖和脂肪氧化时产生的CO2量和消耗的O2量的比值.41.食物的特殊动力效应:食物刺激机体产生额外热量消耗的作用.42.基础代谢率（BMR）:指在基础状态下单位时间内的能量代谢.所谓基础状态,是指人体处在清醒、安静、不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境等因素影响是的状态.43.肾小球率过滤:单位时间内两肾生成的超滤液量.体表面积为1.73m2的个体,其肾小球滤过率为125ml／min.肾小球滤过率是衡量肾功能的重要指标之一.44.滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值.正常值为19%.滤过分数是衡量肾功能的重要指标之一.45.有效滤过压:肾小球滤过的动力.有效滤过压等于（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）,由于肾小囊内的滤过液中蛋门质的浓度极低,其胶体渗透压可以忽略不计.

第3页：46.肾糖阈

肾糖阈

尿中出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度.正常值为I60～l80mg／dl.血糖浓度超过此值时尿中将出现葡萄糖.47.球管平衡:近端小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%～70%的现象.生理意义在于使尿中排出的溶质和水,不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动.48.渗透性利尿:当小管内溶质浓度增高,渗透压高,就会妨碍肾小管对水的重吸收,使尿的排出增加.利用此原理,临床上使用可被肾小球滤过而又不被肾小管重吸收的物质来提高小管液中溶质的浓度,借以达到利尿和消除水肿的目的,这种利尿方式称为渗透性利尿.49.感受器的适宜刺激:一种感受器只对某种特定形式的能量变化最敏感,这种形式的刺激就是该感受器的适宜刺激.每种感受器都有其一定的感觉阈值,包括强度阈值、时间阈值、面积阈值.50.暗适应:人从光亮处进入暗室时,最初看不清任何东西,经过一定时间后,视觉敏感度才逐渐增高,能逐渐看见在暗处的物体,这种现象称为暗适应.暗适应是人眼在暗处对光的敏感度逐渐提高的过程.其机制主要与视网膜中视杆细胞视紫红质的合成增强有关.51.视敏度:眼对物体细小结构的分辨能力,称为视力或视敏度.正常人往光照良好的情况下,6米以外的物体如果在视网膜上成像小于5μm,一般不能产生清晰的视觉,表明正常人的视敏度有一个限度.因此,正常人眼的视敏度以人所能看清楚的最小视网膜像的大小为指标,这一指标大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径(4-5μm).52.微音器电位:当耳蜗受到声音刺激时,在耳蜗及其附近结构可记录到一种具有交流性质的电变化,这种电变化的频率和幅度与作用于耳蜗的声波振动完全一致,称微音器电位.53．突触:一个神经元的轴突术梢与其他神经元的胞体或突起相接触处所形成的特殊结构.54.突触后电位:递质释放后进人突触间隙,在间隙中经过散到达突触后膜,作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控式通道,引起突触后膜上某些离子通道通透性的改变,导致某些带电离子进入突触后膜,从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化.这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位.55.IPSP（抑制性突触后电位）:突触厚膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位.EPSP（兴奋性突触后电位）:突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位.56.神经递质:是指由突触前神经元合成并在末梢处释放,经突触间隙扩散,特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质.57.受体:是指细胞膜或细胞内能与某蝗化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊分子.58.传入侧支性抑制:是指在一个传入纤维进入中枢后,一方面传入冲动通过突触联系兴奋某一中枢神经元;另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元,再通过后者的活动抑制另一个中枢神经元,这种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来.回返性抑制:中枢神经元兴奋时,传出冲动沿轴突外传,同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元,后者释放抑制性递质,反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元.其意义在于及时中止运动神经元的活动,或使同一中枢内许多神经元的活动同步化.59．特异投射系统:除嗅觉以外所有特定的感觉投射纤维到达丘脑感觉接替核经换元再向大脑皮质特定的感觉区投射.这一系统具有点对点的投射关系,在大脑皮质产生特定感觉,并激发大脑皮质发放传出.非特异投射系统:各种感觉的传人侧支进入脑干网状结构多次换元后,到达丘脑髓板内侧

第4页：核群换元,再

核群换元,再

• 核群换元,再向大脑皮质广泛区域做弥散性投射,这一系统无点对点的投射关系,在大脑皮质不产生特定感觉,不激发人脑皮质传出,但能提高大脑皮质兴奋,维持觉醒状态.60.牵涉痛:内脏疾病往往引起体表一定部位发生疼痛或疼痛过敏,这种现象称为牵涉痛.61.屈肌反射与对侧伸肌反射:脊动物皮肤受伤害性刺激时,同侧肢体屈肌收缩,称屈肌反射.这种反射可使动物避免伤害性刺激,具有保护性意义.而对侧伸肌收缩,称为对侧伸肌反射.意义是维持姿势.62.牵张反射:有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射.牵张反射分为腱反射和肌紧张两种.63.去大脑僵直:在中脑上、下丘之问切断脑干,动物四肢伸直,头尾昂起,脊柱挺硬,肌紧张出现亢进现象,称为去大脑僵直.去大脑僵直是一种过强的牵张反射.64.激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经组织液或血液传递发挥其调节作用,此种化学物质称为激素.65.第二信使:激素与受体结合后,在效应器酶的作用下产生的起信使传递作用从而引起细胞内一系列生化反应的生物活性物质,如cAMP
• 66.旁分泌:某些激素可不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞,这种方式称为旁分泌.67.神经分泌:神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放,这种方式称为神经分泌.68.允许作用:有的激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应,但它的存在可使另一种激素的作用明显增强,这种现象称为允许作用.二．简答题.1．何谓内环境稳念？内环境稳态有何生理意义？内环境稳态包括两方面含义:
• 1.胞外液的理化性质保持相对恒定,不随外环境变动而变化;
• 2.这种状态并不是恒定不变的,而是保持一个动态平衡.内环境稳态的生理意义在于它是细胞维持正常生理功能的必要条件.2.简述人体功能活动的调节方式及其特点.人体功能活动的调节方式有3种.1.经调节;是指神经系统通过神经反射对机体各组织、器官、系统的功能进行调节.其基本方式是反射.神经调节的特点:反应速度快、效应短暂、作用部位局限、作用效果精确.2.体液调节:是指激素和代谢产物等化学物质经过血液循环对机体各组织、器官、系统的功能进行调节.体液调节的特点:反应速度慢、作用广泛而持久、但作川小够精确.3.自身调节:是指细胞、组织、器官不依赖于神经或体液因素调节而对内环境变化产生的适应性反应.自身调节的特点:调节范围小、调节幅度小、不十分灵敏.3.简述动作电位的特征.1.“全或无”现象.细胞接受有效刺激后,产生动作电位的幅度是“全或无”的,一旦产生动作电位,其幅度就打到一定的数值,不因刺激的增强而随之增大;
• 2.可传播性.动作电位产生后迅速向周围传播,使整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位;
• 3.不衰减传导.动作电位在同一细胞的传播其幅度和形状不会由于传导距离而改变.

第5页：4.简述动作电位

4.简述动作电位（流程示意）

1. 4.简述动作电位及其产生机制.动作电位是指细胞在受刺激时,在静息电位基础上发生的一次短暂可逆的、扩布性的电变化.产生的机制是:1.刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度及电位梯度内流,膜去极化达阈电位水平,进而使大量Na+通道开放,形成Na+通道的激活对膜去极化的正反馈,形成动作电位的上升支;2.Na+通道失活,而K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支;3.钠泵将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的K+泵入膜内,恢复兴奋前状态.5.比较局部兴奋与动作电位有何不同？1.局部兴奋是等级性的,在阈下刺激的范围内,随刺激强度的增大而增大,而动作电位是“全或无”的;2.局部兴奋不能在膜上作远距离传播,只能电紧张性扩布,影响范围很小;而动作电位能沿着细胞膜进行不衰减性传导,可进行远距离传播;局部兴奋没有不应期,而动作电位有不应期.因此,局部兴奋是可以叠加的,包括空间总和和时间总和,而动作电位不能总和.6.简述兴奋-收缩耦联及其主要过程.在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间,存在着某种中介过程把二者联系起来,这一过程称为兴奋-收缩耦联.基本过程包括:1.肌膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播,激活T管膜和肌膜上的L型钙通道;2.激活的L型钙通道通过变构作用（骨骼肌）或内流的Ca2+（心肌）激活肌质网（在骨骼肌称为终池）膜上的钙释放通道一受体(RYR),使肌质网内的Ca2+向胞质内释放:3.胞质内Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩;4.胞质内Ca2+浓度的升高激活肌质网膜上的钙泵,钙泵将胞质中的Ca2+回收入肌质网,胞质中Ca2+浓度降低,肌肉舒张.7.简述血液凝固的三个基本过程.1.凝血酶原酶复合物的形成2.凝血酶原
2. 凝血酶3.纤维蛋白原
3. 纤维蛋白8.简述影响心肌兴奋性的因素.1.静息电位水平或最大复极电位的水平:静息电位或最大复极电位增大时,和阈电位之间的差距就加大,兴奋性降低.2.阈电位水平:阈电位水平上移,则静息电位之问的差距增大,兴奋性降低.3.引起O期去极化的离子通道性状:分别引起快反应细胞和慢反应细胞产生0期去极化的Na+通道和Ca2+通道都有静息、激活和失活三种状态.Na+通道处于静息状态,虽然通道是关闭的,但可以被激活,膜的兴奋性正常.Na+通道被激活,引起Na+快速内流后,紧接着Na+通道很快失活而关闭,而且不能再次被激活.只有膜电位恢复到静息电位水平时,Na+通道才复活.可见,Na+通道是否处于静息状态,是快反应心肌细胞在此时刻是否具有兴奋性的前提.

第6页：9.影响心肌自律性

9.影响心肌自律性（流程示意）

1. 9.影响心肌自律性的因素.1.最大舒张电位与阈电位之间的差距:最大舒张电位的绝对值变小,或阈电位水平下移,都能使二者之间的差距减小,因此自动去极化到达阈电位水平所需的时间缩短,自动兴奋的频率增高,自律性增高.2.4期自动除极的速度:除极速度快,到达阈电位水平所需时问就缩短,单位时间发生兴奋的次数增多,自律性就增高.10.何谓微循环？微循环的组成以及它有哪通路？微循环是指微动脉和微静脉之问的血液循环.由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动一静脉吻合支和微静脉等部分组成.它的血流通路有:1.迂网通路:血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管,然后汇集到微静脉的通路.因经过曲曲弯弯,血流缓慢,称为迂回通路.又因为它是血液和组织液之问进行物质交换的场所,因此也称为营养通路.2.直捷通路:血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉的通路称为直捷通路.此通路经常处于开放状态,血流速度较快,其意义是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,保证回心血量.3.动一静脉短路:是吻合微动脉和微静脉的通道,其管壁结构类似微动脉,血流迅速在人的皮肤中较多,在体温调节中发挥作用.11.试说明组织液的生成及其影响因素.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的,其生成量主要取决于有效滤过压.有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压+组织液静水压）.前面两项是滤过的力量,后面两项是重吸收的力量.与有效滤过压有关的4个因素变化时,均可影响组织液的生成:1.毛细血管压:毛细血管压升高,组织液生成增多;2.血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,组织液生成增多;3.淋巴回流:由于一部分组织液经淋巴管回流人血液,因而淋巴回流受阻时,组织间隙中组织液积聚,可出现水肿;4.毛细血管壁的通透性:由于烧伤、过敏反应时,毛细血管壁通透性明显升高,一部分血浆蛋白质滤出,使组织液胶体渗透压升高,血浆胶体渗透压降低,组织液生成增多,发生水肿.12.影响氧离曲线的因素.有PC02、pH、2,3-DPG和温度.PC02↑、pH
2. 2,3-DPG↑和温度↑,使曲线右移;PC02
3. pH↑,2,3-DPG
4. 和温度
5. 使曲线左移.13.何谓消化道平滑肌的慢波电位？它是如何产生的？有何生理意义？胃肠道的平滑肌,在静息电位基础上还可以记录到一种缓慢的、节律性去极化:称为慢波电位或基本电节律.产生机制可能与Na+-K+泵活动的周期性变化有关.当慢波去极化达到阈电位水平时,就可触发动作电位,并跟着出现肌肉收缩.因此,慢波电位是平滑肌的起步电位,是平滑肌收缩的控制波.14.何谓胃黏液-碳酸氢盐屏障？它有何作用？胃液中的黏液由胃黏膜表面上皮细胞、颈黏液细胞及贲门腺和幽门腺共同分泌.主要成分为糖蛋白,它与胃黏膜分泌的HC03-一起,构成了黏液-碳酸氢盐屏障.胃黏液-碳酸氢盐屏

第7页：障作用

障作用

障作用

黏液有润滑食物

1.黏液有润滑食物作用,保护胃黏膜免受机械损伤;

黏液-碳酸氢盐

2.黏液-碳酸氢盐屏障,中和H+,能有效地阻挡H+的逆向弥散,保护胃黏膜免受H+的侵蚀.15.简述尿生成的基本过程.尿的生成包括肾小球毛细血管处的滤过（形成超滤液）,肾小管和集合管的选择性吸收以及它们的分泌三个基本过程.16.简述尿液的浓缩和稀释过程.小管液流经远曲小管和集合管时,其中溶质被重吸收而水未被重吸收,最终形成的尿液就是低渗的,此为尿液的稀释过程.而尿液的浓缩是小管液内的水被重吸收而溶质仍留在小管液中、尿液渗透压升高的过程.17.感受器的一般生理特性有哪些？

适宜刺激

一种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感,这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激.每种感受器都有其一定的感觉阈值,包括强度阈值、时间阈值、面积阈值.2.换能作用:感受器可以把作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位,这种能量转换称为感受器的换能作用.3.编码功能:感受器在进行换能作用的同时,把刺激的质和量等属性转移到传入神经动作电位的序列中,然后传入到中枢的过程.机体对不同性质刺激的感受,主要决定于传入冲动所到达的高级中枢的部位.对刺激强度的编码主要是通过单一神经纤维上冲动频率的高低和参与反应的神经纤维数目的多少来完成的.4.适应现象:当某一恒定强度的刺激作用于一个感受器时,感觉神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低,这一现象称为感受器的适应.适应并非疲劳,因为对某一强度的刺激产生适应之后,如果再增加该刺激的强度,又可引起传入冲动的增加.感受器的适应可发生在感觉信息转换的不同阶段.18.人眼视近物时经过哪些调节？人眼的调节即折光能力的改变,主要是靠改变晶状体的折光力来实现的.1.晶状体的调节:晶状体富有弹性,形似凸透镜.受悬韧带牵张改变其曲率.视近物时,睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,眼的折光能力变大,使近物的辐射光线聚焦成像在视网膜上.眼视近物的调节能力,主要取决于晶状体变凸的最大限度,与晶状体的弹性有关.晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离,即近点来表示.2.瞳孔的调节:视近物时,可反射性地引起双侧瞳孔缩小称为瞳孔近反射或瞳孔调节反射.意义是减小球面像差和色像差,增加清晰度.3.双眼球会聚:当双眼注视一个由远移近的物体时,两眼视轴向鼻侧会聚的现象,称为双眼球会聚,又称辐辏反射.其意义在于双眼同时看一近物时,物像仍可落在双眼视网膜的对称点上,不会产生复视.19.简述兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP)产生的机制？EPSP形成的机制是:某种兴奋性递质作用于突触后膜上的受体,使配体门控通道（化学门控通道）开放,因此后膜对Na+.K+的通透性增大,尤其是对Na+的通透性,由于Na+的内流

第8页：大于+的外流

大于+的外流

• 大于K+的外流,故发生正离子内流,导致细胞膜的局部去极化.IPSP形成的机制是:抑制性递质作用于突触后膜,使后膜上的配体门控Cl-通道开放,引致Cl-内流从而使突触后膜发生超极化.此外,IPSP的产生也与突触后膜K+通道的开放或Na+通道或Ca2+通道的关闭有关.20.何谓脊休克？有何表现？脊休克的产生与恢复说明了什么？在人或动物,当其脊髓与高位中枢突然离断时,断面以下暂时丧失反射活动能力,进入无反应状态,称为脊休克.主要表现为:在断而以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低或消失;血压下降;发汗反射不出现;粪尿潴留等.以后,脊髓反射活动可逐渐恢复.脊休克主要是由于脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致.脊休克的恢复说明脊髓存在并能完成这些脊反射.21.激素作用的一般特性有哪些？
• 1.激素的信息传递作用:激素仅起信使作用,既不添加成分,也不提供能量.2.激素作用的相对特异性:激素选择性地作用于某些器官、组织和细胞.3.激素的高效能生物放大作用:激素使细胞内发生一系列酶促放人作用.4.激素间的相互作用:激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用,对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用.另外有的激素对其他激素有允许作用.22.下丘脑调节肽有哪些？各有何生理作用？下丘脑调节肽包括:促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、生长激素释放抑制激素、生长激素释放激素、促黑激素释放因子、促黑激素释放抑制因子、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子.其名称即代表了它的作用,如:促甲状腺激素释放激素的主要作用是促进促甲状腺激素的释放;生长激素释放抑制激素的主要作用时抑制生长激素的释放三．问答题.1.试述物质跨膜转运的方式.2.单纯扩散及经载体易化扩散、经通道易化扩散都属于被动转运.
• (1)单纯扩散:脂溶性高而分子量小的物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动.膜蛋白介导的跨膜转运:
• (2)易化扩散:需要由细胞膜上的某些特殊蛋白质的介导来完成,顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运,属于被动转运.[1].经载体易化扩散:体内葡萄糖、氨基酸、核苷酸等不溶于脂质或难溶于脂质的物质,经载体介导的易化扩散将物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运.[2].经通道易化扩散:溶液中的Na+.K+、ca2+等带电离子,借助于通道蛋白的介导,顺浓度梯度或电位梯度跨膜扩散,称为经通道易化扩散.2.主动转运:主动转运是消耗能量的、逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运,分原发性主动转运和继发性主动转运.
• (1)原发性主动转运:是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程.介导这一过程的膜蛋白称为离子泵.离子泵具有水解ATP的能力,利用高能磷酸键贮存的能量完成离子的跨膜转运.例如,钠泵转运细胞内Na+和细胞外K+的过程.
• (2).继发性主动转运:不直接利用ATP分解释放的能量,而是依赖另一种物质的浓度差所造成的势能贮备来实现的主动转运.例如,利用钠泵活动建立的细胞膜两侧Na+浓度势能进行Na+-H+交换、Na+-Ca2+交换及Na+-葡萄糖（或氨基酸）同向转运等.

第9页：3.出胞和入胞

3.出胞和入胞

出胞和入胞

出胞是指一些大分子物质、固态或液态的物质团块由细胞排出的过程.入胞是指细胞外某些大分子物质或物质团块进入细胞的过程.出胞和入胞过程都要消耗能量.2．试述血小板的生理特性及其在生理性止血中的作用.1.血小板生理特性:

黏附

血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附.当血管内皮损伤暴露出内膜下的胶原组织时,血小板就黏着于胶原组织上.2.聚集:血小板之间的相互黏着称为聚集.黏附发生以后,血小板聚集也随即进行.血小板聚集可分为两个时相,第一聚集时相发生迅速、可逆,聚集后可解聚,主要是受损的组织细胞释放的外源性ADP所致.第二时相发生缓慢,聚集后不能再解聚,称为不可逆聚集,主要是由于血小板释放的内源性ADP所引起的.3.释放:血小板受刺激后,主动将贮存的物质排出的过程称为血小板释放或血小板分泌.例如:释放5一羟色胺、ADP、血小板因子等,有利于止血过程.4.收缩:血小板中存在着类似肌肉的收缩蛋白系统,血小板收缩引起血凝块回缩和血栓硬化,有助于止血过程加强.5.吸附:血小板表面可以吸附血浆中的多种凝血因子,有利于血液凝固和生理止血.1.血小板在生理性止血中的作用:

参与生理性止血全过程

血管受损后,血小板黏附于内皮下的胶原上,识别损伤部位,并释放5一羟色胺、TXA

儿茶酚胺及内皮素

2、儿茶酚胺及内皮素等缩血管物质引起血管收缩,使受损局部血流速度减慢甚至被阻断,限制出血;血小板活化释放ADP及TXA2,促使血小板发生不可逆性聚集,形成血小板止血栓,以填塞伤口,实现初步止血.2.参与凝血:血小板在血液凝固中起重要作用.活化的血小板可释放血小板磷脂,为凝血因子提供磷脂表面,参与FX和FII的激活;血小板表面结合有多种凝血因子,增加局部凝血因子浓度,加速凝血过程;血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子,从而加速凝血过程;血小板内收缩蛋白收缩可使血凝块变得更为坚实,牢固封住血管破口.3.促进和抑制纤维蛋白溶解:在纤维蛋白形成的早期,血小板释放PF6可抑制纤维蛋白溶解过程的发生.血小板释放5一羟色胺又可刺激血管内皮细胞释放血管激活物,激活纤溶酶原,促使纤维蛋白降解.4.维护血管壁的完整性:血小板可以随时沉着于血管壁,以填补内皮细胞脱落留下的空隙,并能融入血管内皮细胞,对其进行修复.2.临床输血的原则是什么？为何同型输血前还要进行交叉配皿？输血原则是供血者的红细胞不能被受血者的血浆所凝集,所以,最佳选择是同型血输血;在紧急情况下无同型血相输时,O型血可输血给A型、B型和AB型受血者;AB型受血者可接受O型、A型和B型血,但输血量要小（不超过200ml）,输血速度不宜太快,并注意密切观察,如发生输血反应时,即停止输血.输血前要进行交叉配血,因为ABO血型系统存在一些少见的业型,如:A1亚型、A2亚型,另外还有一些ABO系统以外的血型,如Rh血型,因此,即使在ABO系统中是同型,若其他血型系统不合,仍可造成意外的输血反应.所以,即使是同型输血,在输血前也必须进行交叉配血试验.4.试述心室肌动作电位的形成机制.1.0期去极过程:是指心肌细胞去极化达阈电位,快钠通道激活并开放,Na+内流,膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右的去极化过程,直至钠平衡电位,构成动作电

第10页：位的升支.

位的升支.

位的升支.

位的升支. 0期去极化的速度快,持续时间很短,形成动作电位升支陡峭.其原因是0期去极化的Na+内流和Na+通道激活（生电性Na+内流）以及失活关闭的速度极快.此为快反应细胞,快钠通道,快反应动作电位的特点.2.复极过程:包括三个阶段.l期（快速复极初期）:是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右的快速复极期,0期和1期的膜电位的变化速度都很快,形成锋电位.外向电流(Ito)的激活,Ito的主要离子成分是K+外流.2期（缓慢复极期或平台期）:膜内电位下降速度大大减慢,基本上停滞于0mV左右,动作电位图形比较平坦,称为平台期.平台期的形成是由于该期间同时存在的外向电流（K+外流）和内向电流（主要是Ca2+内流）.3期快速复极末期:复极化速度加快,膜内电位由0mV左右较快地下降到一90mV,即完成整个复极化过程.其形成的离子机制是:Ik的通透性增高,K+迅速外流,造成膜电位的快速复极,恢复至静息电位.4期（静息期）:4期膜电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mV）,但动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+和流出细胞外的K+,造成细胞内外离子分布的变化.因此,细胞膜上Na+-K+泵主动转运排出细胞内多余的Na+和Ca2+（细胞内Ca2+的逆浓度梯度外运是与Na+的顺浓度梯度内流相耦联的,称为Ca2+-Na+交换和Ca2+泵）,摄回细胞外的K+,以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度,保持细胞的正常兴奋性.5.心肌细胞在一次兴奋之后,兴奋性将发生什么变化？

有效不应期

心肌细胞受到刺激发生兴奋时,从动作电位的0期开始到3期复极化至-55mV这一段时期内,无论给予多大的刺激,心肌细胞都不会产生反应,即兴奋性等于零,这段时期称为绝对不应期.在膜电位由-55mV复极到-60mV这一段时间内,如给予一个足够强度的刺激,可以使膜发生局部去极化反应,但不能爆发动作电位.这段时期称为局部反应期.由于从0期开始到3期膜电位恢复到-60mV这段时间内,心肌不能产生新的动作电位,因此将这段时间称为有效不应期.这段时期内钠通道完全失活,因此细胞不产生兴奋性反应.2.相对不应期:3期膜电位复极化过程中,在膜电位自-60mV复极至-80mV的这段时期,若给大于正常阈值的强刺激,则可以产生一次动作电位,这段时期称为相对不应期.原因是此期内膜电位仍小于静息电位,此时已有相当数量的Na+通道复活至静息状态,但仍未达静息电位时的水平,故心肌的兴奋性仍低于正常.3.超常期:从膜内电位-80mV到-90mV这一段时期内,若给予心肌一阈下刺激,就可以引起一个新的动作电位,表明心肌的兴奋性超过正常,故称为超常期.在此期内兴奋性较高的原因是Na+通道也已经复活至接近静息状态,而膜电位的绝对值尚小于静息电位,即与阈电位水平之间的差距较小,所需的刺激阈值小于正常值.6.试述评价心脏功能的指标及其生理意义.1.心输出量和心指数:一侧心室每分钟输出的血液量,称为每分心输出量,简称心输出量,是衡量心脏功能的基本指标.心输出量等于心率与搏出量的乘积.左右两心室的心输出量基本相等.心输出量和机体新陈代谢水平相适应,可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同.健康成年男性在安静状态下的心输出量为4.5-6.0L／min,女性的心输出量比同体重男性的低约10%.在剧烈运动时心输出量可高达25～35L／min;麻醉时可降低2.5l/min.心输出量并不与体重成正比,而是与体表面积成正比,以每平方米体表面积计算的心输出量,称为心指数.中等身材的成年人体表面积为1.6～1.7m2,故心指数为3.0～3.5L/(min×m2),是比较不同个体心脏功能时常用的评定指标.不同生理条件下心指数不同,1O岁左右

第11页：少年的静息心指数

少年的静息心指数

少年的静息心指数

少年的静息心指数最高,随年龄增长而逐渐下降.2.每搏输出量和射血分数:一次心跳一侧心室射出的血液量,称每搏输出量,简称搏出量.在安静状态下,正常成人搏出量约70ml.心室在每次射血后并未将心室内的血液全部射出.搏出量占心室舒张末期容积的百分比,称为射血分数.即射血分数=搏出量(ml)/心室舒张末期的容积(ml)×1OO%.正常情况下,搏出量始终与心室舒张末期容积相适应,当心室舒张末期容积增加时,搏出量也相应增加,射血分数基本不变,可维持在55%～65%.但在心脏异常扩大,心室功能减退的患者,射血分数明显下降.3.心脏做功量:心室收缩所做的功,称为每搏功,可用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示.用做功量来评价心脏泵血功能,其意义在于心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液,而且使这部分的血液具有较高的压强及较快的流速.在动脉压增高的情况下,心脏要射出与原先同等量的血液,就必须加强收缩,做更大的功,才能维持相同的每搏输出量.作为评定心脏泵血功能的指标,心脏做功量比单纯的心输出量更为全面.7.心脏本身是通过何种方式控制心输出量的？心输出量的大小取决于心率和每搏输出量.机体通过对心率和搏出量的调节来改变心输出量.1.搏出量的调节:搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度,心肌收缩愈强,速度愈快,射出的血量就愈多.

.Frank-Starling定律

是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变.回心血量越多,心室舒张期充盈量就愈大,心室舒张末期容积愈大（相当于心脏的前负荷）,心肌细胞初长度增加,心室的收缩力量也愈强,搏出的血量也就愈多.静脉回心血量在心室舒张充盈期持续时间长和静脉回流速度快时相应增加.

心肌收缩能力的改变对搏出量的调节

心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其自身力学活动（收缩强度和速度）的一种内在特性.如在去甲肾上腺素的作用下可使心肌收缩的强度和速度增加（心室功能曲线左上移位）;而乙酰胆碱可使心肌收缩能力下降（心室功能曲线右下方移位）等.原因在于外加因素影响着心肌的兴奋-收缩耦联过程中的重要环节,其中活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素.

后负荷对搏出量的影响

心室肌后负荷是指动脉血压.动脉血压增高,等容收缩期室内压峰值也增高,故使等容收缩期延长而射血期缩短,射血速度减慢,致使搏出量减少.另一方面,搏出量减少势必造成心室内余血量增加,如果舒张期内静脉回心血量不变,则心室舒张末期容积必然增大,然后通过Frank-Starling定律即异长自身调节可使搏出量逐渐恢复正常.随着搏出量的恢复,并通过神经体液调节,加强心肌收缩能力,心室舒张末期容积也恢复到原来水平.2.心率对心输出量的影响:心输出量等于每搏输出量和心率的乘积.在一定范围内（60-170次／min）,心率增加可使心输出量增多.但当心率超过某一临界水平（如180次／min）时,心室舒张期明显缩短,心舒期充盈的血液量明显减少,因此输出量也明显减少,心输出量反而下降.如果心率过慢,低于40次／min时,心舒期过长,心室充盈量早已接近最大限度,不能再继续增加充盈量和搏出量,因此心输出量减少.可见,只有心率最适宜时,心输出量最大,心率过快或过慢,心输出量都会减少.8.试述影响动脉血压的因素.1.每搏输出量:每搏输出量增大,心缩期射入主动脉的血量增多,故收缩压升高大于舒张压的升高,脉压增大.2.心率:心率增加时,心舒期缩短,心舒期内流至外周的血液减少,故心舒期末主动脉内

第12页：存留的血量增多

存留的血量增多

存留的血量增多

存留的血量增多,舒张压升高.心率加快对收缩压的影响不如对舒张压的明显,脉压减小.3.外周阻力:外周阻力增大,心舒期内血液向外周流动的速度减慢,心舒期末存留在主动脉中的血量增多,故舒张压升高.而收缩压的升高不如舒张压的升高明显,脉压相应减小.舒张压的高低主要反应外周阻力的大小.4.主动脉和大动脉的顺应性:顺应性即可扩张性.大动脉的弹性贮器作用好,使动脉血压的波动幅度小,脉压小.老年人的动脉管壁硬化,顺应性变小,大动脉的弹性贮器作用减弱,收缩压升高明显,故脉压增大.5.循环血量和血管系统容量的比例:循环血量和血管系统容量相适应,才能使血管系统足够地充盈,产生一定的体循环平均充盈压.如失血循环血量减少,动脉血压降低.另一方面,血管系统容量增大,也会造成动脉血压下降.9.影响静脉回心血量的因素有哪些？单位时间的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差,以及静脉对血流的阻力,故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素,都能影响静脉回心血量.分述如下:

体循环平均充盈压

体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标.血管系统内血液充盈程度越高,静脉回心血量也越多.2.心脏收缩力量:心脏收缩力强,射血时心室排空较完全,心舒时室内压较低,对心房和大静脉中血液抽吸力量增大,静脉回心血量增多.右心衰竭时,射血．力量显著减弱,心舒期右心室内压较高,血液淤积在右心房和大静脉内,回心血量大大减少.患者可出现颈外静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体征.3.体位改变:从卧位转变为立位时,身体低垂部分的静脉跨壁压增大扩张,容纳的血量增多,回心血量减少.立位时则由于下肢容纳血量增加,导致静脉回心血量减少.4.骨骼肌的挤压作用:肌肉收缩时挤压静脉而使血流加快,加之静脉瓣的作用,使血液只能向心脏方向流动而不能倒流.骨骼肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用,称为“肌肉泵”.5.呼吸运动:吸气时,胸内压降低,胸腔内人静脉和右心房更加扩张,有利于外周静脉血向心脏回流.呼气时,胸内压加大,静脉回心血量减少.可以说,呼吸运动时静脉回流也起着“泵”的作用.10.正常情况下,机体主要通过何种调节方式维持动脉血压相对稳定的？机体主要通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的调节方式维持动脉血压的相对稳定.当动脉血压升高时,动脉管壁被牵张（扩张）,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到刺激而兴奋,发放的神经冲动增加,分别经窦神经和主动脉神经向延髓孤束核传入冲动,然后再到延髓腹外侧等部位的心血管中枢,使交感神经紧张性活动减弱;同时使迷走神经的活动加强,导致心率减慢,心输出量减少,血管阻力下降,回心血量减少,血压下降,称之为降压反射.反之,当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,迷走神经紧张减弱,交感神经紧张加强,外周血管阻力增大,心率加快,心输出量增加,血压回升.可见压力感受器反射是一种负反馈机制,正常情况下经常起作用.由于这种反射（对窦内压在正常平均动脉压水平范围内发生变动时）最为敏感,纠正偏离正常水平的能力最强,故当心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下,通过压力感受性反射发挥即时调节作用,使动脉血压不致发生过大的波动.因此,说颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射在动脉血压进行快速调节的过程中起着重要作用,因而使动脉血压保持相对稳定.

第13页：11.何谓肺泡表面活性

11.何谓肺泡表面活性

何谓肺泡表面活性

11.何谓肺泡表面活性物质？有何生理作用？肺泡表面活性物质是肺泡II型细胞所分泌的以一:软脂酰卵磷脂为主要成分的物质.它在水面上形成单分子排列,亲水基团向着水,疏水基团背着水,隔断液气界面.1.减少了表面张力,减少回缩力,增大肺顺应性.2.肺泡表面张力的回缩力与肺泡半径成反比.如无肺泡表面活性物质存在,因为半径小的肺泡的回缩力大于半径大的肺泡,则这种回缩力将使肺泡塌陷.于是小肺泡越来越小,大肺泡越来越大,肺泡表面活性物质缓和了这钟情况.因为大肺泡的表面积大,活性物质相对分散,小肺泡的表面积小,活性物质相对密集,所以大肺泡的表面张力减少的小而小肺泡的表面张力减少的多,这就使大小肺泡的回缩力趋于相等,从而增加了肺泡容积的稳定性.3.肺泡表面张力能从肺泡外向肺泡内吸引水分.如无肺泡表面活性物质存在时,肿泡内表面的液体层将增厚,早产儿的透明膜疾病就是缺乏肺泡表面活性物质所致（防止肺水肿）.综上所述,肺泡表面活性物质具有稳定肺泡容积、增大顺应性和维持肺泡内表面液体簿层以利于气体交换的作用.当肺泡表面活性物质减少时将产生顺应性减少,严重时甚至发生肺不张、肺塌陷和肺透明膜疾病等严重影响气体交换换.12.氧离曲线为什么是特有的S形？在呼吸生理中有何重要意义？氧离曲线是表示氧合血红蛋白饱和度与血氧分压之间相互关系的曲线,氧与血红蛋白的反应是氧与血红蛋白分子中亚铁血红素中的Fe2发生非氧化性的结合,故称为氧合.血红蛋白与氧的亲和力,与整个血红蛋白分子构型有关.血红蛋白的珠蛋白部分由两条α肽链和两条β肽链构成,每一条肽链上都结合着一个亚铁血红素,这亚铁血红素中的Fe2+与氧的亲和力,与肽链的构型有密切关系.当α肽链上的亚铁血红素中的Fe2+与氧结合后的构型变化,可使β肽与氧的亲和力增大.一对α、β链与氧结合后的构型变化,可使另一对α、β链与氧的亲和力增大.任何3个Fe2+与氧结合后,都能大大加大第4个Fe2与氧的亲和力.反之,任何3个Fe2+释放出氧后,则促进第4个Fe2+释放氧.这种血红蛋白的特性,使氧分压开始升高时,随着氧与Fe2+的结合,促进其余的Fe2+与氧结合,因而呈现一条迅速上升的曲线,这就是这特有的S形曲线下段的形成机制.曲线的上段变成平坦,对于氧合速度在氧合血红蛋白饱和度达到80%以上时又缓慢下来.氧离曲线的S形,对氧的交换和运输是非常有利的.曲线的上段,相当于P0260～l00mmHg的范围内曲线平坦.这说明氧分压变化很大时,血红蛋白饱和度却变化不大,这使得人在高原上,大气压降低,血红蛋白氧饱和度可无大变化.这有利于在肺泡处氧的交换.曲线的下段陡峭,表明在P02有小的变化时,血红蛋白氧饱和度即有明显变化.这使得组织代谢时,氧分压稍有下降,即可释放多量的氧,供组织利用.13.试述缺O2和C02增多及[H+]增高对呼吸影响的主要机制.缺O2和C02增多,都可使呼吸增强,但机制不同.缺02作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射地使呼吸中枢兴奋,呼吸增强.中枢化学感受器不接受缺02刺激,呼吸中枢神经元在缺02时轻度抑制.C02增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用,但中枢化学感受器对C02的敏感性更高.所以二氧化碳增多引起的呼吸增强,主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的.[H+]增高主要作用于外周化学感受器,反射地使呼吸中枢兴奋,呼吸增强.14.试述胃液的主要成分和作用.1.盐酸:由胃腺的壁细胞分泌,其作用有:

.激活胃蛋白酶

(1).激活胃蛋白酶原,使之转变成有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;

第14页：(2)使蛋白质变性,易于消化

(2)使蛋白质变性,易于消化

• (2)使蛋白质变性,易于消化;
• (3)杀菌作用;
• (4)盐酸入小肠后,能促进胰液、胆汁、小肠液的分泌;
• (5)促进Ca2+、Fe2+的吸收.2.胃蛋白酶原:胃腺的主细胞分泌,分泌进入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸及已激活的胃蛋白酶的作用下,转变成为具有活性的胃蛋白酶.胃蛋白酶（最适pH为2）水解食物中的蛋白质为脲、胨及少量的氨基酸.3.黏液和HC03-:胃液中的黏液由胃黏膜表面上皮细胞、黏液细胞及贲门腺和幽门腺共同分泌.主要成分为糖蛋白,它与胃黏膜分泌的HC03-一起,构成了黏液-碳酸氢盐屏障.胃黏液-碳酸氢盐屏障作用:
• (1)黏液有润滑食物作用,保护胃黏膜免受机械损伤;
• (2)黏液-碳酸氢盐屏障,中和H+,能有效地阻挡H+的逆向弥散,保护胃黏膜免受H+的侵蚀.4.内因子:是壁细胞分泌的一种黏蛋白,它可与维生素B12结合成一种复合物,附着在回肠黏膜的特殊受体上,有促进回肠上皮细胞吸收维生素B12的作用.15.影响能量代谢的因素有哪些？
• 1.肌肉活动:肌肉活动对能量代谢的影响最为显著,机体任何轻微的活动都可提高代谢率.机体耗氧量的增加同肌肉活动的强度成正比火系.耗氧量最多达达安静时10～20倍.2.精神活动:当机体处于紧张状态下,如激动、愤怒、恐惧和焦虑,能量代谢率可显著增高.这与精神紧张引起的骨骼肌张力加强,交感神经兴奋,儿茶酚胺释放刺激代谢活动有关.3.食物的特殊动力效应:人在进食后一段时间内,所产生的热量却比进食前有所增加.食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用,称为食物的特殊动力效应.蛋白质的食物特殊动力效应最为显著,可达30%左右;糖和脂肪的特殊动力效应分别为6%和4%.混合食物为10%左右.4.环境温度:人处于20～30℃的环境中,能量代谢率最为稳定.但当环境温度降低或升高时,代谢率均升高.环境温度过低,可使机体发生寒战或肌肉紧张增加而代谢率提高.高温可使体内生化反应速度加快和发汗功能旺盛、呼吸循环功能增强,网此,代谢亦增高.16.人体散热方式有哪些？
• 1.辐射散热:人体以红外线的形式将体热传给外界的散热方式称为辐射散热.辐射散热量取决于皮肤与周围环境的温度差和机体的有效散热面积.2.传导散热:是指机体的热量直接传给与其接触的温度低于它的物体的一种散热形式.传导散热量除取决于皮肤与周围环境的温度差和机体的有效散热而积外,还取决于与之接触物体的导热性.3.对流散热:是指通过气体流动来交换热量的一种散热方式.人体的热量传给空气,由于空气不断流动便将体热散发到空间.对流散热量除取决于皮肤与周围环境的温度差和机体的有效散热面积外,还与风速有关,风速越火,散热量越多.4.蒸发散热:水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的方式.当环境温度升高到接近或高于皮肤温度时,蒸发散热便成为惟一一有效的散热方式.蒸发散热可分为不感蒸发（不显汗）和发汗（可感蒸发）两种.17.简述影响肾小球滤过的因素及其后果.1.滤过膜的通透性和滤过面积:正常时滤过膜的通透性和滤过面积基本不变.滤过膜的

第15页：通透性和滤过

通透性和滤过（流程示意）

1. 通透性和滤过面积降低时
2. 滤过率减少;反之增大.2.肾小球毛细血管血压:血压80～180 时,毛细血管血压保持稳定,滤过率不变;血压降到80 以下时,毛细血管血压下降,滤过压降低
3. 滤过率减少;血压下降到40-50 以下时,滤过压下降到零,滤过停止.3.囊内压:增高
4. 有效滤过压降低
5. 滤过率减少.4.血浆胶体渗透压:血浆蛋白浓度降低
6. 血浆胶体渗透压降低
7. 有效滤过压升高
8. 滤过率增加.5.肾血浆流量:大
9. 血浆胶体渗透压上升速度慢
10. 滤过平衡靠近出球小动脉
11. 肾小球滤过率增大.小
12. 相反.18.为什么说髓袢升支粗段的主动重吸收是形成髓质高渗梯度的原动力？在外髓部,由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-,而对水不通透,故升支粗段内小管液向皮质方向流动时,管内浓度逐渐降低,小管液渗透浓度逐渐下降;而升支粗段周围组织间液则变成高渗;髓袢降支细段对和尿素相对水通透,而对水通透,所以在渗透压的作用下,水被“抽吸”出来,从降支细段进入内髓部组织间液,其中的浓度愈来愈高,渗透浓度不断升高;由于升支细段对Na+能通透,对水不通透,对尿素中等通透,当小管液绕过髓袢顶端折返流入升支细段时,Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓部组织间液,从而进一步提高了内髓部组织间液的渗透浓度;由于水和其他物质的重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高,当小管液进入内髓部集合管时,由于管壁对尿素的通透性增大,小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散,造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高,渗透浓度因之而升高.所以内髓部组织高渗是由尿素和共同构成的.由此可见,在此过程中内髓部和尿素的渗透压梯度建立的能量均来自髓袢升支粗段的主三动重吸收,所以说髓袢升支粗段的主动重吸收是形成髓质高渗梯度的原动力.19.两个中等度出血导致动脉血压下降至80 的患者,一个用了阻断肾交感神经的约物,另一个未用,试问两个人的肾小球滤过率和肾素分泌各有何不同？为什么？中等度出血导致动脉血压下降至80 的患者,由于血容量下降及血压下降等原因,肾自身调节机制已不足以维持肾血流量的稳定,机体将通过调节使全身血液重新分配,主要通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量,使血液分配到脑、心脏等重要器官.其他因素如ADH、肾素-血管紧张素-固酮系统、心房利尿钠肽等也参与调节而影响肾肾小球滤过率.交感神经支配肾动脉、肾小管和释放肾素的颗粒细胞,末梢释放去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放.肾交感神经活动加强时,引起肾血管收缩,肾血流量减少.肾上腺与去甲肾上腺素都能作用于α受体,使肾血管收缩,肾血流量减少,肾素释放增多.肾素释放除了神经机制外还有肾内机制,当动脉血压下降,循环血量减少时,肾内入球小动脉的压力也下降,血流量减少,于是对小动脉壁的牵张刺激减弱,这使激活了牵张感受器,肾素释放量因此而增加:同时,由于入球小动脉的压力降低和血流量减少,于是激活了致密斑感受器,肾素释放量也可增加.由此可见,当中等度出血导致动脉血压下降至80 的患者使用了阻断肾交感神经的药物,会阻断肾上腺素与去甲肾上腺素的作用,使肾血管不至于过度收缩,肾素的释放不会过度增多,从而肾小球滤过率的下降和肾素分泌增加的程度都比没有使用阻断肾交感神经药物的患者小.20.大量失血后尿量有何变化？试述其机制.大量失血将导致动脉血压下降和血容量明显不足等改变,肾自身调节机制已不足以维

第16页：持.肾血流量

持.肾血流量

• 持.肾血流量的稳定,机体将通过调节使全身血液重新分配,减少肾血流量、减少尿的排出,使血液分配到脑、心脏等重要器官.交感神经兴奋、支配肾动脉、肾小管和释放肾素的颗粒细胞,末梢释放去甲肾上腺素增加,减少肾血流量和肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放.血容量下降减少了对心肺感受器的刺激,增加下丘脑-垂体后叶系统释放ADH,从而减少尿的排出.21.—次口服大量O.9%NaCl溶液或静脉快速注射大量O.9%NaCl溶液时尿量各有何变化？为什么？大量注射生理盐水,引起循环血量改变,刺激容量感受器,抑制ADH释放,尿量增加;另外人量注射生理盐水,稀释了血液,血浆蛋白质浓度下降,导致肾小球滤过率升高,也使尿量增加.而口服大量o．9%Nacl溶液不会出现尿量明显增加的现象,原因是口服大量0.9%Nacl溶液,由于胃肠道吸收的缓冲,不至于使血容量明显增加,并且由于0.9%Nacl溶液是等渗液,吸收后没有改变血浆的渗透压,因此也不至于明显的影响到ADH的释放.22.大量饮清水、大量静脉注射生理盐水及大量出汗后尿量分别有何变化？简述其机制.大量饮入消水,血液被稀释,血浆f晶体渗透压下降,引起ADH分泌减少,肾脏对水的重吸收减少,尿液稀释,尿量增加.大最出汗时,由于水的丢失多于盐的丢失,引起血浆渗透压升高,刺激渗透压感受器,使ADH的释放增加,肾脏对水的重吸收增加,尿液浓缩,尿量减少.大量注射生理盐水,引起循环血量改变,刺激容量感受器,抑制ADH释放,尿量增加;另外大量注射生理盐水,稀释了血液,血浆蛋白质浓度下降,导致肾小球滤过率升高,也使尿量增加.23.视锥细胞与视杆细胞系统的差别？视锥细胞视杆细胞圆锥状圆柱状外段结构含有三种不同感光色素只含有一种感光色素即视紫红素感光色素中央凹的中央只有视锥细胞分布在中央凹以外的周边部分,中央凹无视网膜分布低程度会聚,单线联系,即一个视锥细胞只有一个双极细胞联系,而该双极细胞也只同一个神经节细胞联系会聚,即多个视锥细胞与同一个双极细胞联系,而多个双极细胞又与同一个神经节细胞联系神经连接方式有无色觉感受强光,对光的敏感度低,对被视物体细节的分辨力强,为昼（明）光觉系统感受弱光,对光的敏感度高,对被视物体细节的分辨力差,为晚（暗）光觉系统功能
• 24．论述基底膜的行波学说.不同频率的声波引起的行波都从基底膜底部开始,向耳蜗的顶部方向传播.声音频率越高,行波传播越近,最大振幅出现的部位靠近卵圆窗（蜗底）;反之,声音频率越低,行波传播越远,最大振幅出现的部位靠近蜗顶部.这是行波理论的主要论点.因此,对于每一个振动频率来说,在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区,位于该区域的毛细胞受到的刺激最强,与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也最多.耳蜗底部受损时主要影响对高频声音的听力,而耳蜗顶部受损时主要影响对低频声音的听力.25．试述突触传递的过程.突触前神经元兴奋时,神经冲动传至突触前膜,突触前膜发生去极化,Ca2+通道开放,进

第17页：入前术梢

入前术梢（流程示意）

1. 入前术梢的Ca2+引起突触小泡内递质的量子式释放（出胞）.递质经突触间隙扩散抵达突触后膜,作用于后膜上特异性受体,引起后膜对某些离子通透性的改变,突触后膜去极化或超极化,经总和改变了突触后神经元的活动,实现突触传递.26.中枢兴奋传播的特证有哪些？1.单向传播:在突触部位,只有突触前膜能释放神经递质,因而兴奋不能逆向传播.2.中枢延搁:因为突触传递过程比较复杂,包括多个环节,因此兴奋通过突触部分耗时较长.3.总和:在突触传递中,突触后神经元发生兴奋需要有多个EPSP加以总和,才能使膜电位的变化达到阈电位水平,从而爆发动作电位.兴奋的总和包括空间性总和和时间性总和.4.兴奋节律的改变:传入神经与传出神经的冲动频率不同.5.后发放:在环式联系中,即使最初的刺激已经停止,传出通路上冲动发放仍能继续一段时间,这种现象称为后发放或后放电.6.对内环境变化敏感和易疲劳:突触部位易受内环境理化因素变化的影响,此外,突触部位是反射弧中最易发生疲劳的环节.26.丘脑-皮质的两个感觉投射系统特点和功能.丘脑向大脑皮质的感觉投射可分为特异及非特异两个投射系统.由丘脑感觉接替核换元后向大脑皮质特定区投射,称为特异投射系统.它呈现点对点的投射关系,产生特定感觉并激发大脑皮质发出冲动.由各种不同感觉传入的侧支进入脑干网状结构,经丘脑髓板内核群换元后向大脑皮质广泛区域弥散投射,称为非特异投射系统.它不呈现点对点的投射关系,也不产生特定感觉,但对大脑皮质的兴奋起易化作用,能保持大脑皮质处于觉醒状态.28.试述牵张反射的类型及产生机制和意义.牵张反射包括两种类型:1.腱反射:是扣打肌腱时发生的牵张反射,表现为受扣打肌腱的肌肉发生暂短性收缩,属于位相性牵张反射.因其为单突触反射,在临床脊髓病变的定位诊断上具有重要意义.2.肌紧张:是指缓慢持续牵拉肌肉时发生的牵张反射,表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,属于紧张性牵张反射.肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动,是姿势反射的基础.29.小脑对躯体运动的调节主要表现哪几个方面？主要有三方面功能:1.前庭小脑主要由绒球小结叶构成与维持身体平衡功能有关.受损后动物站立不稳,该功能是通过前庭核实现的.反射途径为:前庭器官
2. 前庭核
3. 绒球小结叶
4. 前庭核
5. >脊髓运动神经元
6. 肌肉装置.2.脊髓小脑由小脑前叶和后叶的中间带区构成,前叶与调节肌紧张有关.前叶两侧部加强肌紧张,后叶的旁中央小叶亦加强肌紧张.在进化过程中,肌紧张的易化作用逐渐占优势.旁中央小叶与大脑皮质运动区之间有环路联系,在肌肉运动进行过程中起协调作用,损伤这部分小脑后,受害动物或患者不能完成精巧动作,肌肉在完成动作时把握不住动作的方向,称为意向性震颤,动作性协调障碍,称为小脑性共济失调.3.皮质小脑是指后叶的外侧部,皮质小脑与大脑皮质运动区、感觉区、联络区之间的联合活动,与运动计划的形成及运动程序的编制有关.30．试述生长激素的生理作用及其分泌调节.生长激素的生理作用

第18页：1.促进生长作用

1.促进生长作用

• 1.促进生长作用:促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖,而GH的促生长作用是通过生长激素介质介导的.2.促进代谢作用:
• (1)蛋白质代谢:GH促进氨基酸进入细胞,加强DNA合成,刺激RNA形成,加速蛋白质合成,促进正氮平衡.
• (2)脂肪代谢:GH促进脂肪分解.
• (3)糖代谢:GH抑制外周组织对葡萄糖的利用,使血糖升高.GH分泌过多的患者可出现糖尿.生长激素分泌的调节:
• 1.下丘脑对GH分泌的调.下丘脑GHRH促进GH分泌,而百GHRH则抑制其分泌.GHRH是GH分泌的经常性调节者,而GHRH则是在应激刺激GH分泌多时,才显着地发挥对GH分泌的抑制作用.2.反馈调节:GH对下丘脑和腺垂体产生负反馈调节作用.0H对下丘脑GHRH释放有反馈抑制作用,GHRH对其自身释放也有反馈调节作用.生长激素介质对GH的分泌有负反馈渊节作用.3.其他调节机制.性别:青年女性GH的连续分泌比青年男性明显.睡眠:人在觉醒状态下,GH分泌较少,进入慢波睡眠后60min,GH分泌明显增加.代谢因素:在能量供应缺乏和耗能增加时,GH分泌增加.甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH分泌.31.试述甲状腺激素的生物学作用及分泌异常时的表现.1.对代谢的影响
• (1)产热效应:甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加.甲状腺功能亢进时产热量增加,基础代谢率增高,患者喜凉怕热,极易出汗,而甲状腺功能低下时,则反之.
• (2)对物质代谢的影响蛋白质代谢:加速蛋白质及各种酶的合成.细胞数量增多,体积增大.T4与T3分泌不足时,蛋白质合成减少,但组织间的黏蛋白增多,引起黏液性水肿.T4与T3分泌过多时,则加速蛋白质分解,特别是加速骨骼肌的蛋白质分解,肌肉无力,骨质疏松.糖代谢:促进小肠对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用,因此甲状腺激素有升高血糖的趋势;但是,由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用.甲状腺功能亢进时,血糖可升高,有时出现糖尿.脂肪代谢:促进脂肪酸氧化;增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用T4与T3既促进胆固醇的合成,又加速胆固醇的降解,分解的速度超过合成,所以甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常.甲状腺功能亢进时,由于对糖、蛋白质和脂肪的分解代谢增强,所以患者常感饥饿,食欲旺盛,且有明显消瘦.2.对生长发育的影响:甲状腺激素对骨和脑的发育尤为重要.甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小症.3.对神经系统的影响:甲状腺功能亢进时,中枢神经系统的兴奋性增高,主要表现为注意为不易集中,多愁善感,喜怒无常,烦躁不安,睡眠不好而且多梦以及肌肉震颤等.甲状腺功能低下时,出现记忆力减退,说话和行动迟缓,淡漠无情与终日嗜睡状态.甲状腺激素也能兴奋交感神经系统.4.甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响T4与T3可使心率增快,心缩力增强,

第19页：心输出量与心

心输出量与心

• 心输出量与心做功增加,收缩压升高,舒张压下降,脉压增大.甲状腺功能亢进患者表现心动过速,心肌可因过度耗竭而致心力衰竭.32.试述肾上腺糖皮质激素的生物学作用及其分泌调节.糖皮质激素的作用:
• 1.对物质代谢的影响:
• (1)蛋白质代谢.糖皮质激素促进肝外组织,特别是肌肉组织蛋白质分解.
• (2)糖代谢.糖皮质激素可以加速氨基酸转移至肝,使糖异生的原料增多,并增强肝内与糖异生有关的酶活性,从而促逆糖异生.糖皮质激素又可降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,以致外周组织对葡萄糖的利用减少,促使血糖升高.
• (3)脂肪代谢,糖皮质激素促进脂肪分解,增强脂肪酸在肝内的氧化过程,有利于糖异生作用.分泌过多使脂肪重新分布可出现“向心性肥胖”.2.对水盐代谢的影响:皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用.增加肾小球滤过率,有利于水的排出.3.对血细胞的影响:糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加,而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少.4.对循环系统的影响:糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）,有利于提高血管的张力和维持血压.另外,糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性,减少血浆的滤出,有利于维持血容量.5.在应激反应中的作用:当机体受到各种有害刺激,如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等,血中ACTH浓度立即增加,糖皮质激素也相应增多,使机体抵抗力增强.6.糖皮质激素还有促进胎儿肺表面活性物质合成、增强骨骼肌的收缩力、提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌、抑制骨的形成而促进其分解等作用.在临床上可使用大剂量的糖皮质激素及其类似物于抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克等的治疗.糖皮质激素分泌的调节:
• 1.下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节:下丘脑CRH作用于腺垂体使ACTH分泌增多,ACTH刺激肾上腺皮质对糖皮质激素的合成和释放,刺激束状带与网状带细胞生长发育.2.反馈调节:当血中糖皮质激素浓度升高时,可使腺垂体释放ACTH减少,ACTH的合成也受到抑制,同时,腺垂体对CRH的反应性减弱.糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体,也可作用于下丘脑.