02 第一章 营养学基础（2）.ppt

第1页：第二单元 微量营养素

• 第二单元微量营养素
• 矿物质
• 维生素

第2页：矿物质

第五节矿物质（minerals）

• 常量元素（macroelements）钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫（7种）。
• 微量元素（microelements or trace elements）必需：铁、碘、锌、硒、铜、氟、铬、锰、钼、钴（10种）。可能必需：镍、硅、硼、矾（4种）。低剂量有功用：铅、镉、汞、砷、铝、锡、锂（7种）。

第3页：矿物质的生理功能

生理功能①构成人体组织的重要成分。

• ②维持细胞渗透压、酸碱平衡和神经肌肉的兴奋性。
• ③构成酶的辅基、激素、维生素、蛋白质和核酸的成分。

第4页：营养学特点

• 营养学特点①矿物质不能在体内合成，也不能在代谢过程中消失，但每天有一定量随粪、尿、汗、发、指甲、皮肤和粘膜的脱落排出体外。因此必须通过膳食补充。
• ②某些无机元素在体内的生理作用剂量带和毒害剂量带距离较小。因此过量摄入有害无益，不宜用量过大。

第5页：钙

一、钙（calcium）是人体内含量最多的一种无机元素，成人体内含钙约为850～1200g，相当于体重的1.5～2.0%。大部分集中在骨骼牙齿（99%），极少部分构成混溶钙池（miscible calcium pool）（1%）。

第6页：钙的生理功能

㈠生理功能1.构成骨骼牙齿。

• 2.维持神经与肌肉活动。
• 3.促进酶的活性。
• 4.参与凝血过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡和细胞内胶质的稳定。

第7页：吸收与代谢

㈡吸收与代谢1. 吸收主动转运：十二指肠被动扩散：小肠其他部位吸收率：２０％～６０％

第8页：⑴膳食成分对钙吸收的影响

• ⑴膳食成分对钙吸收的影响①抑制钙吸收的因素植酸和草酸、膳食纤维、脂肪酸、某些碱性药物（苏打、黄连素、四环素等）
• ②促进钙吸收的因素VitD、乳糖、某些氨基酸、磷肽、某些抗生素（青霉素、氯霉素、新霉素等）⑵机体生理状态对钙吸收的影响①婴儿、孕妇、乳母的钙吸收率增高②年龄增长钙吸收率明显降低

第9页：钙的排泄

2. 排泄⑴粪：900mg/d⑵尿：250mg/d⑶汗：20～350mg/d（高温作业1g/d）⑷乳汁：150～300mg/d⑸其他情况：补液、酸中毒、高蛋白膳、高镁膳、甲状腺素、肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、VitD过多、卧床等可使钙排出增多。

第10页：钙的储留

3.储留⑴与供给量呈正相关⑵与需要量呈正相关⑶高钠摄入降低在骨骼中储留⑷其他情况（氟骨症、糖尿病不利于钙储留。

第11页：钙平衡调节

4. 钙平衡调节⑴甲状旁腺素⑵1，25 -（OH）2D3⑶降钙素⑷钙调素⑸其他（胰岛素、皮质醇、生长激素、甲状腺激素、肾上腺激素、雌激素、睾丸酮）。

第12页：钙缺乏与过量

㈢钙缺乏与过量1、钙缺乏儿童：生长发育迟缓、骨软化、骨骼变形，佝偻病。成人：骨质疏松症。

第13页：

第14页：

第15页：

第16页：

第17页：Left normal bone

Left normal bone, right osteoporotic bone

第18页：Left normal bone（续）

Left normal bone, right osteoporotic bone

第19页：钙过量

2、钙过量摄入⑴肾结石⑵骨硬化（大量钙摄入使降钙素分泌增加）

第20页：钙的供给量

㈣供给量1. 钙需要量的测定方法①直接测定法②平衡法2. DRIsAI：成年男女800mg/d＞50岁1000mg/d孕中期1000mg/d孕晚期、乳母1200mg/dUL：2000mg/d

第21页：钙的食物来源

钙的食物来源

芝麻酱另有陕西样品测定值 2239 mg/100g，原文并列给出。

第22页：人体钙营养水平鉴定

㈥人体钙营养水平鉴定血清钙2.25～2.75mmol（90～110mg）/L

第23页：我国居民膳食钙摄入状况

• 资料：我国居民膳食钙摄入状况1992年全国营养调查结果：
• 人均摄入钙405mg/日，达RDA的49.2%。
• 18岁以下儿童青少年缺乏尤为严重，钙摄入在50%RDA以下：城市：男72%～75%，女75%～79%农村：81%，88%

第24页：铁

二、铁（iron）铁是人体必需微量元素中含量最多的一种。

第25页：铁的含量、分布和生理功能

㈠含量、分布和生理功能铁总量-I分布：-60～75% 在Hb，运输O2。3～5g-3% 在Mb，储存O2。-II分布：1%在含铁酶类，（细胞色素，细胞色素氧化酶，过氧化物酶，过氧化氢酶）参与组织呼吸过程。-III分布：30%为储存铁（铁蛋白，含铁血黄素）在肝、脾、骨髓中。以上I、II为功能铁（必需铁）III为储存铁（非必需铁）

第26页：铁的吸收与代谢

㈡吸收与代谢1. 膳食中铁的吸收及影响因素⑴铁在食物中存在的状态①血红素铁：主要存在于动物性食品（如鱼、肉、动物内脏），是与血红蛋白和肌红蛋白中的原卟啉结合的铁，其吸收过程不受其他膳食因素的干扰，吸收率为15%～25%。

第27页：非血红素铁

②非血红素铁：主要存在于植物性食品和奶、蛋中，以Fe（OH）3的形式与蛋白质、氨基酸和其他有机酸络合，必须在胃酸的作用下与有机部分分开，还原为亚铁离子后，才能被吸收。因此，影响吸收的因素很多，吸收率约为3%。

第28页：铁吸收的抑制因素

⑵铁吸收的抑制因素（inhibitor）

• ①植酸盐、草酸盐、磷酸盐、碳酸盐（粮谷、蔬菜）。
• ②多酚类物质，如鞣酸（茶叶、咖啡）
• ③胃酸缺乏或过多服用抗酸药物。

第29页：铁吸收的促进因素

⑶铁吸收的促进因素（enhancer）

• ①VC、有机酸（柠檬酸、乳酸、丙酮酸、琥珀酸）能与铁螯合成小分子可溶性单体，阻止铁的沉淀。VC 可使Fe3+还原为2+，促进铁吸收。
• ②单糖（乳糖、葡萄糖、果糖、蔗糖等）原理同上。
• ③动物肉类、肝脏促进非血红素铁的吸收，原因未明，暂称为肉因子（meat factor）或肉鱼禽因子（MFP factor）。
• ④钙（结合植酸根、草酸根、磷酸根）
• ⑤核黄素缺乏时，铁吸收、转运与肝、脾储铁受阻。

第30页：体内铁需要量与储存量对铁吸收的影响

• ⑷体内铁需要量和储存量影响铁吸收①关系：储存量多，需要量少，铁吸收率低。储存量少，需要量多，铁吸收率高。（生长发育期、孕妇怀孕后期吸铁收率增加）
• ②机制：小肠绒毛基底部陷窝中的柱状细胞含有不同量的储备铁，当机体需铁时可释放入血，满足组织需要，使铁吸收增加；而铁储备充足时，肠柱状含铁细胞脱落，因此铁吸收下降。

第31页：铁的利用、储存和排出

2. 铁的利用、储存和排出⑴利用正常人体每天用约20～25mg铁合成血红蛋白，以补偿因红细胞破坏而降解的血红素。合成血红蛋白的部位在骨髓。

第32页：铁的储存

• ⑵储存①超过需要量的铁主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在肝实质细胞，肝、脾和骨髓的网状细胞中。当需铁时，铁蛋白和含铁血黄素中的铁可动员出来，合成血红蛋白。
• ②成人铁储存量：男500～1500mg女300～1000mg

第33页：铁的排出

⑶排出估计成人铁排出量为0.9～1.05mg，包括：胃肠道外渗红细胞0.35mg胃肠道粘膜脱落0.10mg胆汁0.2mg尿0.08mg皮肤0.2mg

第34页：铁缺乏

㈢铁缺乏及缺铁性贫血WHO于2000年5月21～24日在摩尔多瓦(Moldova)的Belmont举行了关于缺铁性贫血的国际大会。大会主题是“Iron-DeficiencyAnemia:ReexaminingtheNatureandMagnitudeofthePublicHealthProblem（缺铁性贫血：再评估其作为公共卫生问题的性质和严重程度）”。

第35页：全球铁缺乏现状

据本次会议报道：目前，全球有1/4人口受到贫血的影响，包括各年龄层人口，尤以孕妇和儿童最为严重。在导致贫血的众多因素中，缺铁是最重要的一个因素，而且，缺铁也是全球发生率最高的营养问题。贫血已成为全球一个主要的公共卫生问题。

第36页：铁缺乏进程和营养水平鉴定

1.铁缺乏进程和营养水平鉴定I.铁减少期(irondepletion,ID)：此期体内储存铁减少，由于血清铁蛋白浓度与储存铁的多少呈显著正相关，因此，血清铁蛋白浓度下降（＜12µg/L）。

第37页：红细胞生成缺铁期

II. 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis, IDE)：血清铁下降运铁蛋白饱和度下降（＜16%）游离原卟啉浓度上升（＞1.8µmol/L)

第38页：缺铁性贫血期

III. 缺铁性贫血期(iron deficient anemia, IDA)：血红蛋白浓度下降（＜120g/L）红细胞比积下降（＜37%）

第39页：我国居民的贫血患病率

2. 我国居民的贫血患病率和铁摄入量⑴贫血患病率全国第三次营养调查（1992）结果：城市人口：男性14.1%，女性23.5%农村人口：男性15.3%，女性20.2%患病率最高人群为城乡中老年人群（21%～39%）。

第40页：我国居民膳食铁摄入量

⑵膳食铁摄入量全国第三次营养调查（1992）结果：平均每标准人日摄入铁23.4±15.7mg，占RDA的176.5%。⑶问题的原因可能为1988年修订RDA时，膳食铁吸收率定为10%偏高。

第41页：铁的供给量和食物来源

㈣供给量和食物来源1. 供给量DRIS（2000）AI：成年男15mg，女20mgUL：50mg

第42页：铁的食物来源

• 2. 食物来源①铁的良好来源为动物肝脏、动物全血、禽畜肉类、鱼类。
• ②其他食物含铁量低、利用率不高。
• ③鸡蛋含有卵黄高磷蛋白干扰铁的吸收，铁吸收率仅为3%。
• ④奶类是贫铁食物（人乳含铁0.1mg/ 100g，牛乳含铁0.1～1.7mg/100g）。

第43页：碘

三、碘（iodine）人体含碘20～50mg，70%～80%存在于甲状腺组织，其余分布于骨骼肌、肺、卵巢、肾、淋巴结、肝、睾丸和脑组织。

第44页：碘的生理功能

• ㈠生理功能1、促进生物氧化，协调氧化磷酸化过程，调节能量转化。
• 2、促进蛋白质合成，调节蛋白质合成和分解。
• 3、促进糖和脂肪代谢。
• 4、调节组织中水盐代谢。
• 5、促进维生素的吸收和利用。
• 6、活化许多重要的酶。
• 7、促进生长发育。

第45页：碘的吸收与代谢

㈡吸收与代谢1、吸收和转运无机碘极易被吸收，进入肠道后1h内大部分吸收，3h内完全吸收。有机碘在消化到降解，脱碘后，以无机碘的形式被吸收。与氨基酸结合的碘可被直接吸收。吸收的碘经血浆转运。

第46页：碘的分布和储存

2、分布和储存吸收的碘转运至血浆，分布于全身各组织，包括甲状腺、唾液腺、乳腺、生殖腺、胃粘膜。体内的碘主要储存在甲状腺，占体内碘量的一半以上，约8～15mg，但只能维持机体2～3个月的需要。

第47页：碘的代谢和排出

3、代谢和排出甲状腺素分解脱下的碘：⑴部分被重新利用。⑵经尿排出80%（90%是无机碘，10%为有机碘）。⑶经粪排出10%（主要是未被吸收的有机碘）。⑷少部分经肺、皮肤、乳腺（易致授乳期甲状腺肿）。

第48页：碘缺乏与过量

㈢碘缺乏与过量碘摄入不足将导致碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders,IDD)。成人：甲状腺肿（goiter)婴幼儿：呆小症（克汀病）(cretinism)碘摄入过量引起碘性甲状腺肿，碘性甲状腺功能亢进症。

第49页：甲状腺肿

甲状腺肿(goiter)

第50页：甲状腺肿（续）

甲状腺肿(goiter)

第51页：甲状腺肿（续2）

甲状腺肿(goiter)

第52页：呆小症儿童和正常儿童身高的比较

呆小症儿童和正常儿童身高的比较

第53页：碘的供给量

㈣供给量成人：RNI：150µg/dUL：1000 µg/d

第54页：碘的食物来源

㈤食物来源食物来源：海带、紫菜、淡菜、海盐。*十字花科植物（白菜、萝卜、甘蓝、花生、黄豆、核桃、木薯、栗子等）含-硫代葡萄糖苷，可致甲状腺肿大。

第55页：维生素

第六节维生素（vitamins）

• 一、概述1. 定义：维生素是维持机体正常生理功能及细胞内特异代谢反应所必需的一类微量低分子有机化合物。

第56页：共同特点

2. 共同特点：⑴存在于天然食物中。⑵体内不能合成，或合成数量很少，必须由食物供给。⑶不构成组织，不提供能量。⑷生理剂量很少（mg，µg），但生理作用十分重要。⑸常以辅酶或辅基形式参与酶的功能。

第57页：维生素的分类

3.分类：⑴脂溶性维生素（fat soluble vitamin）A、D、E、K （4种）。⑵水溶性维生素（water soluble vitamin）B1、B2、B6、B12、C、泛酸、叶酸、烟酸、胆碱、生物素（10种）。

第58页：维生素缺乏的原因

• 4.维生素缺乏：⑴原因：①膳食中供给不足。
• ②吸收利用率降低。
• ③需要量相对增高。

第59页：维生素缺乏的分类

• ⑵分类：①按缺乏原因原发性缺乏：由膳食中维生素供给不足或生物利用率过低引起。继发性缺乏（条件性维生素缺乏）：由生理或病理原因妨碍维生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的。
• ②按缺乏程度临床缺乏：维生素缺乏出现临床症状。亚临床缺乏（边缘缺乏）：没有维生素缺乏的临床症状，但可出现劳动效率降低和对疾病抵抗力下降。

第60页：我国维生素缺乏现状

⑶我国现状：全国第三次营养调查（1992）结果：VA和VB2摄入明显不足；VB1摄入尚好；VE、烟酸和VC比较充足。

第61页：维生素A

二、维生素A（vitamin A）又名视黄醇（retinol），为所有具有视黄醇生物活性的一类物质的总称。

第62页：分类和理化性质

㈠分类和理化性质1.分类维生素A类⑴类维生素A：指维生素A及其合成类似物或代谢产物。包括动物体内“已形成的维生素A（preformedvitaminA）”，即视黄醇（retinol）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoicacid）、视黄基酯（retinyleasters)。视黄醇（VA）分为视黄醇（VA1）和3-脱氢视黄醇（VA2）。VA2的生物活性为VA1的40%。

第63页：类胡萝卜素

⑵类胡萝卜素（carotinoids）：指胡萝卜素及其类似物。包括植物体内的“维生素A原（pro-vitaminsA）”，即-胡萝卜素、-胡萝卜素、-隐黄素、-胡萝卜素等，在体内能转变成维生素A的物质。目前已发现类胡萝卜素600种，但只有50多种能在体内转化生成视黄醇，其中最重要的是-胡萝卜素，在小肠粘膜细胞内的加氧酶催化下，一分子-胡萝卜素可生成2分子视黄醇。

第64页：理化性质

2.理化性质维生素A和胡萝卜素都可溶于脂肪和大多数有机溶剂，不溶于水，对酸、碱和热比较稳定，但对氧和紫外线敏感。

第65页：吸收与代谢（续）

㈡吸收与代谢1.吸收VA和胡萝卜素在小肠中与胆盐和脂肪酸乳化后被主动吸收。膳食中视黄醇的吸收率为70%～90%，类胡萝卜素的吸收率为20%～50%。VA的吸收速率快于胡萝卜素7～30倍。在人体内，6mg-胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性；而12mg其他类胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性。

第66页：影响VA和胡萝卜素吸收的因素

影响VA和胡萝卜素吸收的因素：⑴促进因素：胆盐、脂肪、VE、磷脂、蛋白质。⑵抑制因素：所有消化系统疾病。

第67页：维生素A的储存

2.储存VA与乳糜微粒结合由淋巴系统输送入肝，经脂化后，主要储存在肝星状细胞（80%～95%）和实质细胞。影响VA储存的因素：⑴VA摄入量（VA摄入量低，VA储存速度快）⑵机体储存与释放VA的效率⑶膳食成分（低蛋白膳食增加储存）⑷机体的生理状况（妊娠增加储存，女性储存高于男性）

第68页：维生素A的生理功能

• ㈢生理功能1.维持正常视觉：VA在视网膜的视杆细胞中与视蛋白结合生成对光敏感的视紫红质。
• 2.维持上皮的正常生长和分化：⑴VA影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成，保持膜和上皮的正常结构和功能。⑵视黄酸受体和视黄酸结合，刺激或抑制基因表达，对细胞分化起调控作用。
• 3.促进生长发育：可能为促进蛋白质的合成和骨细胞的分化。
• 4.其他：维持正常免疫功能；抗氧化作用；抑癌作用。

第69页：维生素A缺乏与过量

㈣缺乏与过量1.缺乏VA缺乏是国际公认的四大营养缺乏病之一。发展中国家患病率为20%～30%。我国1992年营养调查结果：VA摄入量明显不足，RE摄入量为476µg，占RDA的61.7%。城市居民摄入不足50%RDA的男女分别占46.8%和50.6%，而农村为58.1%和61.1%。儿童青少年比成人高5～10个百分点。

第70页：维生素A缺乏的临床表现

临床表现：⑴眼部症状：暗适应时间延长，夜盲，干眼病，毕脱斑（bitot’sspots），角膜软化症，失明。⑵皮肤粘膜症状：皮肤干燥、脱屑、鳞状角化；粘膜抵抗力下降，易感染。⑶儿童生长发育迟缓。⑷味觉、嗅觉下降，食欲减退。

第71页：Bitot’s spot

Bitot’s spot

第72页：Bitot’s spot（续）

Bitot’s spot

第73页：

第74页：Keratomalacia

Keratomalacia

第75页：维生素A过量与中毒

2. 过量⑴中毒剂量：急性：成人100倍RDA，儿童20倍。慢性：10倍RDA。⑵中毒表现：急性：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、嗜睡、厌食等。慢性：头痛、脱发、肝大、长骨末端疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。动物胚胎吸收、流产、出生缺陷。

第76页：维生素A营养水平鉴定

• ㈤营养水平鉴定1.血清VA水平：正常值1.5～3.0µmol/L（430～860µg/L）。该指标不可靠，但含量低时可为VA缺乏。
• 2.改进的相对剂量反应实验（MRDR）：血清脱氢视黄醇/视黄醇＞0.06为缺乏＜0.03为充足3.暗适应功能测定：4.血浆视黄醇结合蛋白：正常值成人1.9～4.28µmol/L（40～90mg/L）儿童1.19～1.6µmol/L（25～35mg/L）

第77页：维生素A的供给量和食物来源

维生素A的供给量和食物来源

㈥供给量和食物来源1. 供给量（DRIS）单位（µgRE），成人RNI 男800，女700UL：成人3000；孕妇2400；儿童2000[视黄醇当量（retinal equivalent, RE)]1µg视黄醇=0.0035µmol视黄醇=1µgRE1µg-胡萝卜素=0.167 µgRE1µg其他VA原=0.084 µgRE膳食中总RE（µg）=VA（µg）+ -胡萝卜素（µg）×0.167+其他VA原（µg）×0.084 1IU VA=0.3 µgRE

本页含密集数据，原文数字与文字粘连，表格列边界无法安全判定，暂以文字呈现，待对照原课件人工还原为表格。

第78页：维生素A的食物来源

2. 食物来源⑴VA：动物肝脏，奶及制品，禽蛋，鱼卵，鱼肝油。⑵VA原：深色蔬菜和水果。

第79页：维生素D

• 三、维生素DVD2（麦角钙化醇，ergocalciferol）VD3（胆钙化醇，cholecalciferol）
• 1.理化性质：热、碱稳定；光、酸破坏。
• 2.生理功能：调节钙磷代谢。
• 3.缺乏病：佝偻病，骨软化，骨质疏松症原因：日光照射不足，食物供给不足，肠道吸收障碍。

第80页：维生素D过多症

维生素D过多症

4.过多症：软组织钙化，肾结石。

• 5.营养水平鉴定：血浆25-OH-D3，正常值25～150nmol/L（10～60ng/ml）。
• 6.供给量：RNI，0～11岁，10µg11～50岁，5µg50岁以上，10µgUL，20µg7.食物来源：海鱼、肝脏、蛋黄、奶油。

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第81页：维生素C

四、维生素C又名抗坏血酸（ascorbic acid）。

第82页：维生素C的理化性质

• ㈠理化性质1.强还原剂，光、热、氧、碱、金属离子、氧化酶都可促进氧化而失去活性。
• 2.溶于水，不溶于有机溶剂。
• 3.两种存在形式：还原型VC和氧化型VC。

第83页：维生素C的生理功能

㈡生理功能VC具有氧化还原特性，是一种电子供体。

• 1.抗氧化作用：清除自由基，保护DNA、蛋白质和生物膜。
• 2.作为羟化过程底物和酶的辅因子：参与多种生物合成和代谢，包括胶元蛋白、酪氨酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。
• 3.其他作用：促进铁吸收（使铁保持二价状态）；抑制肿瘤发生；对心血管系统的保护作用。

第84页：维生素C缺乏与过量

㈢缺乏与过量1.缺乏：坏血病（scurvy）VC摄入不足30天出现轻微临床表现；50天出现临床症状；90天出现解剖学改变；100天可死亡。⑴早期症状：体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节疼痛。成人齿龈松动、肿胀、感染发炎。⑵出血：全身点状出血，起初，毛囊、齿龈，发展可见皮下组织、肌肉、关节、腱鞘等处出血、血肿、淤斑；内脏、粘膜出血（鼻衄、血尿、便血、经血过多等）；重者，心包、胸腔、腹腔、腹膜、颅内出血。

第85页：维生素C缺乏的齿龈炎表现

⑶齿龈炎：齿龈出血（为坏血病的主要特征）、红肿、溃疡、感染，牙齿松动、短期内可脱落。成人和婴儿均可出现。⑷伤口愈合缓慢：由于胶原合成障碍所致。⑸骨质疏松：由于胶原合成障碍导致骨的有机质形成不良，骨钙化不正常导致骨质疏松。

第86页：Scurvy

Scurvy

第87页：

第88页：

第89页：维生素C摄入过多

2.过多：VC相对无毒，但大量摄入可出现不良反应，摄入1g时使尿酸排出量增加；摄入2g时会发生渗透性腹泻；摄入2～8g时出现恶心、腹部痉挛、腹泻、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等副作用。

第90页：维生素C营养状况鉴定

㈣营养状况鉴定1.负荷试验：口服VC500mg，收集4小时尿测定还原型VC总量，＞10mg正常＜3mg缺乏2.血浆VC含量：12～15mg/L正常＜4mg缺乏3.WBC中VC含量：＜10mg/108WBC缺乏

第91页：维生素C的供给量与食物来源

㈤供给量与食物来源1. 供给量：RNI 100mgUL 1000mg2. 食物来源：新鲜蔬菜水果（绿色蔬菜，酸性水果）。

第92页：维生素B1

• 五、维生素B1、B2、PP、叶酸1.VB1、B2、PP参与构成辅酶，参加物质代谢和能量代谢。加工、烹调不当易破坏、流失。
• 2.叶酸为一碳单位载体参与生物合成，缺乏易致胎儿神经管畸形。（详见5版教材P57，表1-26）

第93页：口角炎

口角炎(angular stomatitis)

第94页：口角炎（续）

口角炎(angular stomatitis)

第95页：唇炎

唇炎(cheilosis)

第96页：舌炎

舌炎(glossitis)

第97页：舌炎（续）

舌炎(glossitis)

第98页：癞皮病

癞皮病(pellagra)

第99页：

第100页：其他膳食成分

第三单元其他膳食成分

• 水
• 其他生物活性物质（植物化学物质）（详见第二章）。

第101页：水

第七节水（water）

• 人体含水量：约占体重的50%～60%，男多，女少，婴儿多，老年少。
• 人体水的来源=饮水+食物水+内生水（ml）（1200）（1000）（300）
• 水平衡：摄入水=排出水（肾、肺、皮、粪）=2500ml/d

第102页：水的生理功能

水的生理功能：①人体构造的主要成分。

• ②营养物质的载体。
• ③代谢产物的溶剂。
• ④直接参与物质代谢。
• ⑤调节体温。
• ⑥润滑组织。

第103页：水缺乏

• 水缺乏：占体重的2%，口渴、尿少；达体重的10%，烦躁、体温和脉搏增加、血压下降；超过体重的20%，死亡。
• 水过多及中毒：精神迟钝、恍惚、昏迷、惊厥、死亡。正常人极少见，肾病、肝病、充血性心力衰竭等。

第104页：人体水需要量

人体水需要量：我国目前尚无标准。美国RDA（1989年）：1.5ml/kcal孕妇：+30ml/d乳母：+1000ml/d