19 第十八章 酸碱平衡紊乱.doc

第1页：酸碱平衡紊乱基本要求

第十八章酸碱平衡紊乱

一、基本要求

• 1.掌握酸碱平衡的概念，了解机体酸、碱物质的来源，熟悉机体维持酸碱平衡的机制，掌握反映酸碱平衡的常用指标。
• 2．掌握各类单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及其对机体的影响，熟悉各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类及酸碱平衡紊乱发生过程中机体的代偿性变化；了解各类单纯性酸碱平衡紊乱的防治原则。3、熟悉单纯性酸碱平衡紊乱预计代偿公式的使用。
• 4．熟悉二重性酸碱平衡紊乱的分类及其主要原因，了解三重性酸碱平衡紊乱的分类及其主要原因。

二、知识点纲要

疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。体内酸性物质可以分为：①可经肺排出的挥发酸—碳酸；②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO分压、标准碳酸氢盐2和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO—直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—缓冲丢失等。代酸患33者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。

第2页：酸碱平衡紊乱名词解释

呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO—过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性3和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：①以pH判断酸中毒或碱中毒；②以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。

三、复习思考题

（一）名词解

解释1、acid-basebalance2、acid-basedisturbance3、volatileacid4、fixedacid5、酸中毒6、碱中毒7、PaCO28、SB9、AB10、BB11、BE12、AG13、单纯型酸碱平衡紊乱14、混合型酸碱平衡紊乱15、代谢性酸中毒16、乳碱性酸中毒17、酮症酸中毒18、呼吸性酸中毒19、肺性脑病20、代谢性碱中毒

第3页：酸碱平衡紊乱填空题

★21、盐水反应性碱中毒★22、盐水抵抗性碱中毒23、呼吸性碱中毒24、急性呼吸性碱中毒25、慢性呼吸性碱中毒26、酸碱图

（二）填空

• 空题1.正常人动脉血液pH值维持在①，主要取决于②与③的浓度比为④。
• 2．机体维持酸碱平衡的机制包括①作用、②的调节作用、③的调节作用和的调节作用。
• 3．肾脏调节酸碱平衡的机制是①、②和③。4、失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH①，AB、②，BB、③，BE、④，PaCO2⑤，血K+⑥。5、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能①，心肌收缩力②，血管对儿茶酚胺的敏感性③。6、呕吐常引起①，发生机制主要是②、③、④和⑤。7、代谢性碱中毒时脑组织内r—氨基丁酸生成①，血红蛋白氧离曲线②，血浆游离钙③，常伴有低④血症。8、呼吸性酸中毒时PaCO2①，pH②，SB、③AB，SB、④，BE、⑤。9、按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正可将其分为①和②。10、急性呼吸性碱中毒机体主要的代偿方式是①，慢性呼吸性碱中毒机体主要的代偿方式是②。11、双重性酸碱失衡的五种类型是：①，②，③，④，⑤。★12、三重性酸碱失衡的两种类型是：

第4页：酸碱平衡紊乱选择题

①，②。13、单纯性酸碱失衡主要靠血气分析诊断，根据pH或H+的变化，可判断是①,根据病史和原发性失衡可判断为②，根据代偿情况可判断为③。14、酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血①、②及③浓度三个变量关系的相关坐标图。

（三）选择

择题

[A型题]

1、机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是：A、碳酸B、硫酸C、丙酮酸D、碳酸E、乳酸2、血液pH值主要取决于血浆中A、H2CO3浓度B、PaCO2C、乳酸D、HCO—与HCO比值323E、HCO—含量33、机体中最重要的缓冲系是A、血浆蛋白B、有机磷酸盐C、Hb及HbO2D、无机磷酸盐E、HCO—缓冲系34、直接受呼吸功能影响的指标是A、pHB、ABC、SBD、PaCO2E、BE5、血浆HCO—原发性增高见于3A、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代谢性碱中毒D、呼吸性碱中毒E、呼酸合并代酸

第5页：酸碱平衡紊乱复习思考题

6、AG增高常见于A、高氯血性代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、呼吸性碱中毒D、正常氯血性代谢性酸中毒E、代谢性碱中毒7、下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因。A、高热B、呕吐C、休克D、腹泻E、急性肾功能衰竭8、动脉血液pH的正常值是A、7.00B、7.30～7.40C、7.35～7.45D、7.40～7.50E、7.45～7.559、代谢性酸中毒时细胞外液与细胞内哪种离子交换最明显A、Ca2+B、Cl—C、HCO—3E、Na+D、K+★10、单纯性酸中毒时不可能出现A、pH降低B、PaCO2降低C、SB降低D、BB降低E、BE正值11、酸中毒时脑组织哪种酶活性增强A、碳酸酐酶B、谷氨酸脱羧酶C、氨基酸氧化酶D、Na+—K+ATP酶E、尿素酶12、酸中毒时心肌收缩力变化的特点是A、增强B、减弱C、变化不明显D、先增强后减弱E、先减弱后增强★13、代谢性酸中毒时乳酸钠不适用于何种脏器功能不良

第6页：酸碱平衡紊乱复习思考题（续2）

A、肝B、肺C、心D、肾E、脑14、急性呼吸性酸中毒机体主要的代偿机制是A、呼吸功能增强B、肾远曲小管泌氢活动增强C、肾小管重吸收HCO—增加D、血浆碳酸氢盐缓冲作用3E、细胞内、外离子交换15、某溺水窒息患者血气分析结果为pH7.15，PaCO280mmHg(10.7kPa)，HCO—327mmol/L，可能发生了：A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性碱中毒E、混合性酸中毒16、急性呼吸性酸中毒时，何系统功能紊乱最明显A、心血管系统B、泌尿系统C、运动系统D、中枢神经系统E、血液系统17、哪种情况可出现反常性酸性尿A、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、酮症酸中毒D、缺钾性碱中毒E、呼吸性碱中毒18、碱中毒患者易出现手足抽搐的主要原因是A、血清K+减少B、血清Ca++减少C、血清Cl—减少D、血清Na+减少E、血清Mg++减少19、哪一种混合性酸碱平衡紊乱不可能出现A、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒B、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒C、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

第7页：酸碱平衡紊乱选择题（续2）

E、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒20、某病人血pH7.31，PaCO230mmHg（4.0kPa），AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是A、代谢性碱中毒B、呼吸性碱中毒C、代谢性酸中毒D、呼吸性酸中毒E、相消性酸碱平衡紊乱21、某病人血pH7.31，SB19mmol/L，PaCO235mmHg（4.67kPa），血钠140mmol/L，血氯103mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是A、代偿性代谢性酸中毒B、高氯性代谢性酸中毒C、AG增大性代谢性酸中毒D、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

[B型题]

A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性碱中毒E、酸碱平衡正常22、HCO—原发性减少可见于324、HCO—继发性增加可见于323、HCO—原发性增加可见于325、PaCO2原发性增加可见于26、PaCO2原发性减少可见于27、PaCO2继发性减少可见于A、酸中毒时酸性尿B、酸中毒时碱性尿C、碱中毒时碱性尿D、碱中毒时酸性尿E、酸碱正常时酸性尿28、严重心搏骤停时可出现29、消化道溃疡患者服用过多NaHCO3可出现30、长期禁食致低钾血症时可出现.31、静脉输钾过快或浓度过高引发高钾血症时可出现A、肾小管酸中毒B、乳酸酸中毒C、酮症酸中毒D、呼吸性酸中毒E、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒32、肾小管泌H+或重吸收HCO—障碍可出现33、糖尿病患者可出现

第8页：酸碱平衡紊乱分析题

34、严重休克可出现35、重症肌无力患者可出现36、心跳和呼吸骤停患者

[X型题]

37、反映血浆酸碱度的主要指标是A、PhB、HCO—3D、H+C、PaCO2★38、纠正酸中毒的常用药物有A、碳酸氢钠B、三羟甲基氨基甲烷C、多巴胺D、乳酸钠39、有AG增高的代谢性酸中毒是A、腹泻B、休克C、糖尿病D、轻中度肾功能衷竭40、肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的机制是A、肾小管细胞泌H+、产NH减少3C、HPO2—、SO2—等滤过减少44B、NaHCO3生成减少D、乳酸生成增多41、代谢性酸中毒对心血管功能的影响包括A、微循环缺血B、心肌收缩力减弱C、心律失常D、Ca2+与肌钙蛋白受体结合减少42、代谢性碱中毒时可表现A、烦躁不安、意识障碍B、缺氧C、手足抽搦、惊厥D、低钾血症

（四）问答

答题1、反映酸碱状态的主要血气指标有哪些？正常值范围怎样？2、简述代谢性酸中毒时肾脏的代偿调节作用。3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。4．简述胃粘膜壁细胞H+的代谢过程及其在代谢性碱中毒发生过程中的作用。5、简述代谢性碱中毒对机体的影响。6、简述分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的步骤

（五）分析

析题

第9页：酸碱平衡紊乱名词解释答案

某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO67mmHg(8.9kPa),HCO—40mmol/L,血Na+140mmol/L,CL—90mmol/L,问：该患者23发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质—测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO328mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？

四、答案及注释

（一）名词解

解释1、机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为酸碱平衡。2、某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏,称之为酸碱平衡紊乱。3、糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO，从肺排出体外，被称之为挥发酸。24、硫酸、甘油酸、三羧酸等不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出，这类酸性物质被称之为固定酸。5、正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。6、正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。7、是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。8、即标准硕酸氢盐，是全血在标准条件下（37～38℃，血红蛋白氧饱和度—为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3血浆含量。9、即实际碳盐氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO—浓度。310、即缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。11、即碱剩余，是指标准条件下（PaCO240mmHg，体温37～38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。12、即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第10页：酸碱平衡紊乱填空题答案

13、原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型为单纯型酸碱平衡紊乱。14、原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱的，为混合型酸碱平衡紊乱。15、HCO—原发性减少而导致pH＜7.35。316、缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒为乳酸性酸中毒。17、糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体物质大量增加而引起的酸中毒为酮症酸中毒。18、PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。19、高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷，临床称之为肺性脑病。20、HCO—原发性增多而导致pH＞7.45。3★21、常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO—，给患者等张3或半张的盐水后,细胞外液和Cl—均增加，可促进HCO—的排出。3★22、常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。23、PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。24、常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。25、常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。26、是各种不同酸碱紊乱时动脉脉血pH（或H+浓度）、PaCO及△HCO—浓度23三个变量关系的相关坐标图。

（二）填空题

1、①7.35～7.45,②HCO—,③HCO,④20:13232、①血液的缓冲②肺③肾④组织细胞3、①近端肾小管的Na+—H+交换②远端肾单位的泌氢和HCO—重吸收③pH依赖

第11页：酸碱平衡紊乱选择题答案

性的NH+的排出。44、①降低②降低③降低④为负值⑤降低⑥增高5、①抑制②降低③降低6、①代谢性碱中毒②失H+③失K+④失Cl—⑤失液7、①减少②左移③降低④钾8、①增高②,降低,③小于,④升高,⑤正值加大9、①盐水反应性碱中毒②盐水抵抗性碱中毒10、①组织细胞的缓冲②肾的调节作用11、①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒②代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒④代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒⑤谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。★12、①呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒②呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。13、①酸中毒还是碱中毒②呼吸性还是代谢性失衡③单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。—14、①pH②PaCO2③△HCO3

（三）选择

择题

[A型题]

1、A机体物质代谢过程中可形成CO2，估计成人在安静状态下可产生300～400LCO，CO与水结合后生成HCO，每天生成的HCO约产生15molH+。2223232、D根据Henderson—Hasslbalch方程，pH=pka+log[HCO—]/[HCO]，式中pka323为常数，所以pH由[HCO—]和[H CO]的比值决定，当比值为20比1时，pH值是3237.4。3、E。HCO—缓冲系占血液缓冲总量53%；HCO—缓冲系为开放性缓冲系，可通过33—肺和肾对血流中CO2及HCO3浓度的调节，使其缓冲能力大大提高。4、D。PaCO2是指物理溶解在血浆中CO2分子所产生的张力。正常值为40mmHg（5.3kPa），高于此值，说明肺通气不良，低于此值，则说明肺通气过度，它是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标。5、B。HCO—是反映代谢性因素的指标，代谢性碱中毒时HCO—原发性增高。

第12页：酸碱平衡紊乱答案及注释

6、B。AG是指血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG增高反映存在高AG性代谢性酸中毒，即正常氯血性代谢性酸中毒。7、B呕吐使胃液丢失K+，可引起代谢性碱中毒,不可能引起代谢性酸中毒。8、C。pH是血液中H+的负对数，正常H+为35～45mmol/l，计算可得pH正常值是7.35～7.45。9、D细胞内含量最多的阳性电解质是K+，细胞外液酸中毒时，H+增加，与细胞内K+交换增加，常可引起高钾血症。★10、E。BE即碱剩余，是指在38℃、PaCO25.32kPa、血红蛋白完全氧合条件下，将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所消耗的酸和碱的量，正常值为0±3mmol/L，用酸滴定，说明血样碱过剩，用正值表示，用碱滴定说明血样碱缺失，用负值表示。代谢性酸中毒时碱缺失，BE不可能正值。11、B酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使r—氨基丁酸生成增多，是引起中枢神经系统抑制的重要因素之一。12、D。pH7.40—7.20时肾上腺素对心脏的正性肌力作用明显，心肌收缩力增强，pH小于7.20时，肾上腺素的强心作用被阻断，心肌收缩力则减弱。★13、A乳酸钠是常用的碱性药物之一，在体内结合H+可生成乳酸，后者在肝内进一步氧化成H2O和CO2，因此肝功能不良者不易使用。14、E肺通气障碍是呼吸性酸中毒的原因，血浆非碳酸氢盐碱性物质的缓冲能力很弱，肾脏的缓冲作用发挥缓慢，所以这些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代偿机制。呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是细胞内外离子交换以及细胞内缓冲体系的缓冲。15、C根据病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代谢性酸中毒，可根据计算HCO—水平是否在PaCO增高引起的变化范围来判断。32ΔHCO—=ΔPaCO×0.07±1.532=(80-40)×0.07±1.5=2.8±1.5mmol/L预计HCO—=正常HCO—±ΔHCO—333=24+28±1.5=26.8±1.5mmol/L由于实测HCO—为27mmol/L，在此范围内，可判断患者发生了急性呼吸性酸

第13页：酸碱平衡紊乱选择题答案（续2）

中毒，未合并代谢性酸中毒。16、D急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的功能异常较为明显，早期有头痛、不安、焦虑等，进一步可出现震颤、精神错乱及嗜睡等。这与CO2潴留、脑血管扩张和脑脊液pH明显下降有关。17、D缺钾性碱中毒患者肾小管上皮细胞内钾缺乏，导致肾小管上皮细胞内氢离子与管腔中钠离子交换增强。18、B碱中毒pH增高时，血清中游离型钙减少而结合型钙增加，患者神经肌肉应激性亢进，易出现手足抽搐。19、B呼吸性酸中毒的主要原因是通气不足，呼吸性碱中毒的主要原因是通气过度，显然两种情况不可能同时在同一机体出现。20、C患者pH、PaCO2和AB浆数值均低于正常，符合单纯性代谢性酸中毒的规律，患者pH降低系原发性HCO—减少所致，PaCO降低系酸中毒引起呼吸代偿所致。3221、C根据病人pH值可知病人发生了酸中毒，根据AG计算公式：AG=Na+—（HCO——3+CL）得：AG=140—（19+103）=18mmol/L，高于AG12±2mmol/L的正常值范围，显然患者发生了AG增大性代谢性酸中毒。

[B型题]

22、A.HCO—原发性减少时血浆pH降低，可见于代谢性酸中毒。323、B.HCO—原发性增加时血浆pH增高，可见于代谢性碱中毒。324、C.慢性呼吸性酸中毒时,肾脏重吸收HCO—增加,血浆HCO—继发性增高。3325、C.PaCO2是反映机体呼吸状态的重要指标，PaCO2原发性增加说明机体有通气不足，可导致pH下降，见于呼吸性酸中毒。26、D.PaCO2原发性减少说明机体有通气过度，见于呼吸性碱中毒。27、A.代谢性酸中毒时，HCO—原发性减少，pH下降，H+通过刺激机体内部化学3感受器，使CO2排出增加，H2CO3浓度降低。28、A.一般酸中毒时机体排酸性尿液，碱中毒时排碱性尿液，心搏骤停可导致机体发生乳酸性酸中毒，此时肾脏排氧能力增强，出现酸性尿。29、C.消化道溃疡患者服用过多NaHCO3可引起代谢性碱中毒，肾脏具有较强的排泄NaHCO3的能力，此时尿液呈碱性。30、D.长期禁食可致低钾血症，此时细胞外液H+与细胞内K+交换增加，可发生细

第14页：酸碱平衡紊乱选择题答案（续3）

胞外液碱中毒而细胞内酸中毒，此时肾小管上皮细胞泌H+能力增强，尿液呈酸性。31、B.静脉输钾引发高钾血症时，细胞外液K+与细胞内H+交换增强，可致细胞外液酸中毒而细胞内碱中毒，此时肾小管上皮细胞泌K+能力增强，尿液呈碱性。32、A.肾小管性酸中毒在临床上有多种类型，其基本发生机制是肾小管泌H+障碍或重吸收HCO—障碍。333、C.糖尿病患者胰岛素分泌不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多酮体，当超出外周组织氧化能力及肾脏排出能力时可发生酮症酸中毒。34、B.严重休克患者因严重的循环性缺氧,使细胞内糖的无氧酵解增强,乳酸大量增加可发生乳酸性酸中毒。35、D.重症肌无力患者累及呼吸肌，使呼吸肌麻痹，可因PaCO2原发性升高导致呼吸性酸中毒。36、E.心跳骤停者循环功能障碍，可因循环性缺氧，无氧酵解增加而发生代谢性酸中毒；呼吸骤停时机体肺泡通气量降低，PaCO2原发性升高发生呼吸性酸中毒。因此心跳呼吸骤停者可有代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

[X型题]

37、A、D。pH是H+浓度的负对数，当血浆pH＜7.35即H+浓度＞45mmol/L时,为酸中毒；当血浆PH＞7.45即H+浓度＜35mmol/L时为碱中毒。★38、A、B、D。酸中毒尤为代谢性酸中毒时，常给机体补充碱性药物，首选的碱性药物是碳酸氢钠，其它碱性药物乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷也较常使用。39、B、C。休克患者循环障碍可发生乳酸增多，糖尿病患者胰岛素分泌不足，脂肪分解加速，可发生酮体增多。乳酸和酮体增多使有机阴离子增多，AG值增大。腹泻主要是HCO—丢失，轻中度肾功能衰竭主要是泌H+减少，阴离子物质在体内3增高不明显。40、A、B、C。轻中度肾功能衰竭时肾小管泌H+、NH减少，严重肾功能衰竭时机3体HPO2—、SO2—等滤过也明显减少。4441、B、C、D。代谢性酸中毒时H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白受体结合，使Ca2+与肌钙蛋白受体结合减少，心肌收缩力减弱；酸中毒可继发高钾血症导致心脏传导阻滞和室颤等心律失常。代谢性酸中毒时通常引起微循环淤滞而不是缺血，这是因

第15页：酸碱平衡紊乱问答题答案

为H+主要使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，而对小静脉的作用不大。42、A、B、C、D。代谢性碱中毒时抑制性神经递质r—氨基丁酸生成减少，肌体可有烦躁不安等中枢神经系统症状，碱中毒时，血红蛋白氧解离曲线左移，可有组织供氧不足，碱中毒时血浆游离钙减少，可致手足抽搦；碱中毒时血钾入胞增多且肾小管泌K+增多，机体可有低钾血症表现。

（四）问答

答题1、反映酸碱状态的主要血气指标及正常范围如下：①pH为7.35～7.45,H+浓度为45～35mmol/L②PaCO2为33～46mmHg(4.39～6.25kPa),平均为40mmHg(5.32kPa)③SB为22～27mmol/L,平均为24mmol/L,AB=SB④BB为45～52mmol/L,平均为48mmol/L⑤BE为—3.0～+3.0mmol/L⑥AG为12±2mmol/L2、代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+、泌NH+增加，回收HCO—增加，使细胞外液中HCO—浓度有所恢复。上述肾脏的433代偿作用发挥缓慢，一般3～5天才能达到高峰，代偿容量不大，且在肾功能障碍引起的代偿性酸中毒时，几乎不能发挥作用。3、代谢性酸中毒可致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。①室性心律失常：代谢性酸中毒时血K+升高，可因严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失造成致死性心律失常和心跳停止。②心肌收缩力减弱：H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合,影响兴奋—收缩偶联，影响细胞外Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。③血管对儿茶酚胺的反应性降低：尤以毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。4、正常情况下胃粘膜壁细胞富含碳酸酐酶，可将CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3解离为H+和HCO—，H+与来自血浆的Cl—合成HCl，进食时分泌到胃腔，而HCO—33返回血液，造成血浆中HCO—一过性增高，当酸性食糜进入十二指肠后,在H+刺3激下,十二指肠肠上皮细胞及胰腺分泌大量HCO—，并与H+中和。在剧烈呕吐等某3些病理情况下，胃腔内HCl大量丢失，血浆中HCO—得不到H+中和，造成血浆中

第16页：酸碱平衡紊乱分析题答案

HCO—浓度原发性升高，可发生代谢性碱中毒。35、严重的代谢性碱中毒对机体可造成多方面影响。①中枢神经系统功能变化，血浆pH升高时，脑组织内r—氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，r—氨基丁酸分解加强而生成减少，中枢神经系统出现兴奋症状。②血红蛋白氧离曲线左移，pH升高使血红蛋白与O2的亲和力增强，可造成组织供氧不足。③血浆游离钙降低，pH增高时与蛋白结合的钙量增加，游离钙则减少，机体的神经肌肉应激性增高。④低钾血症,碱中毒时，细胞外液K+入胞增多,而肾小管上皮细胞泌钾增加。6、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的步骤可归纳为以下三条：①根据pH或H+的变化判断机体是酸中毒还是碱中毒。②根据病史和原发生失衡判断是呼吸性还是代谢性失衡。③根据代偿情况判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸

（五）分析

析题1、根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140—（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO—代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则3实测值应大于HCO—代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO—的预计值应等于：33HCO—=24+HCO—33=24+0.4×ΔPaCO3±3=24+0.4×(67-40)±3=24+(10.8±3)=31.8～37.8mmol/L因为实测HCO—为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸3性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。2、患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：—PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3原发性升高引起代谢性碱中毒。本例—患者既有PaCO2下降，又存在HCO3增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，

第17页：酸碱平衡紊乱答案及注释（续2）

HCO—则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO—为3328mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO—原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO32则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5.55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。（眭建）