27 第二十六、二十七章 缺氧呼吸衰竭.doc

第1页：缺氧的类型

第二十六章缺氧

一、基本要求

• 1．掌握缺氧的概念和常用的血氧指标。
• 2．掌握缺氧的类型、原因和发病机制。
• 3．掌握缺氧时机体代偿性反应和机能代谢障碍。
• 4．了解氧疗和氧中毒。

二、知识点纲要

（一）

缺氧的概念指组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。常用的血氧指标：PaO2、CO2max、CaO2、SaO2、P50,掌握其概念及意义。

（二）缺氧的类型

• 、原因和发病机制1.低张性缺氧由于吸入气PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉血引起PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。此时毛细血管中氧合血红蛋白减少，当脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、粘膜出现青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但取决于血中脱氧血红蛋白的浓度，故血液性缺氧不一定有紫绀。低张性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2降低。
• 2．血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致CaO2降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。血红蛋白的含量降低见于各种原因引起的贫血，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。CO中毒患者，碳氧血红蛋白增多，皮肤、粘膜呈樱桃红。高铁血红蛋白增多时，皮肤粘膜呈咖啡色。血液性缺氧主要特点：PaO2、SaO2正常，CO2max、CaO2降低,3.循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。循环性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差增大。
• 4．组织性缺氧由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。常见的原因是氰化物、硫化物化学毒物引起组织中毒，因毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶以致呼吸链中断。放射线、细菌毒素等可损伤线粒体。组织性缺氧主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差降低。

（三）缺氧时机体的变化轻度缺氧引起

机体代偿反应，严重缺氧而机体代偿不全时，出现的代谢、功能病理变化。1.呼吸系统PaO2降低(低于60mmHg)可刺激化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。这是对急性缺氧最重要的代偿性反应。低张性缺氧时呼吸代偿最明显，其它类型缺氧无PaO2降低，呼吸代偿不明显。急性低张性缺氧可引起肺水肿，使PaO2进一步降低。PaO2过低则可直接抑制呼吸中枢。

第2页：缺氧填空题

• 2.循环系统心血管代偿反应主要表现为心输出量增加，血流重新分布，肺血管收缩与毛细血管增生。缺氧性肺血管收缩的机制复杂，可能是交感神经兴奋、体液因素作用以及缺氧直接对肺血管平滑肌作用的综合作用。严重全身性缺氧时心脏可受累，如心率失常、心肌收缩舒张功能障碍，甚而心力衰竭。
• 3．血液系统变化缺氧时血红蛋白增多以及氧离曲线右移，增强氧的运输和血红蛋白释放氧。缺氧可刺激肾生成促红细胞生成素，后者促进骨髓造血而使红细胞增多。缺氧时红细胞糖酵解增强，2，3-DPG生成增多，使氧离曲线右移。
• 4．神经系统变化脑耗氧量高，对缺氧十分敏感。缺氧时神经系统功能障碍尤为明显。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维、记忆合判断力下降等表现。慢性缺氧则有易疲劳、嗜睡、注意力不集中以及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。发病机制复杂。缺氧可引起神经细胞膜电位降低、神经递质合成减少、ATP生成减少、酸中毒、脑水肿、细胞内游离Ca2+增多以及溶酶体酶释放等，均可引起神经细胞功能和结构障碍。
• 5．组织细胞变化供氧不足时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。主要有以下方面：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目和膜面积均增加，内呼吸功能增强；肌红蛋白增加，使氧的储存增多；缺氧时，有氧氧化产生ATP减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有Na+、Ca+内流和K+外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP生成减少，线粒体受损；溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。

（四）氧疗和氧中毒各类缺氧的治疗均

可给病人吸氧。低张性缺氧时氧疗效果最好，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，CaO2增高，改善组织氧供。其它类型的缺氧PaO2和SaO2正常，吸氧可增加血浆内溶解的氧，从而改善组织氧供。吸入0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用。氧中毒时细胞受损的机制与活性氧有关，其发生取决于氧分压而不是氧浓度。人类氧中毒有肺型和脑型两类。

三、复习思考题

（一）概念和名词

2oxygenbindingcapacityoxygencontent缺氧hypoxia低张性缺氧氧分压partialpressureofoxygen血液性缺氧氧容量氧含量P50循环性缺氧组织性缺氧发绀hypotonichypoxiahemichypoxiacirculatoryhypoxiahistogenoushypoxiacyanosis

（二）填空题

• 1.血氧含量包括①和②。P50是指③。
• 2．在①，②，③和④时氧离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。
• 3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是。
• 4．发绀是血中①增加至②,皮肤粘膜呈③色。CO中毒时，患者皮肤粘膜呈④色。亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈

第3页：缺氧选择题

• 3⑤色。
• 5．低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为①，②,③和④。
• 6．低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于。
• 7．急性缺氧引起的血管反应为，肺血管①，脑血管②，冠状动脉③，腹腔内脏血管④。
• 8．急性缺氧机体最重要的代偿反应是①和②。慢性缺氧主要靠③和④以适应慢性缺氧。
• 9．缺氧性细胞损伤主要表现为①，②和③的变化。
• 10．严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变化为，钠离子①流增加，钾离子②流增加，钙离子③流增加。
• 11．缺氧可使骨髓造血①，氧合血红蛋白解离曲线②移，从而增加氧的运输和血红蛋白释放氧。
• 12．低氧血症初期，血压①，心率②和心输出量③。
• 13．氧疗对①性缺氧效果最好。氧疗对由②引起的低张性缺氧的改善作用很小。
• 14．吸入①个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。氧中毒时细胞受损的机制与②的毒性作用有关。
• 15．氧中毒主要损伤①系统和②系统。

（三）选择题

【A型题】

1.缺氧的概念是：B.血液的氧分压降低D.组织供氧不足或利用氧障碍A.低氧血症C.血液的氧含量降低E.血液的氧容量降低2．低氧血症是指：A.动脉血氧含量降低C.血液中溶解的氧减少E.血液的氧饱和度降低B.动脉血氧分压降低D.血液的氧容量降低*3．下列哪一项有关血氧指标的叙述是不全面的？A.血氧含量是指100ml血液中Hb实际结合的氧和溶解的氧的毫升数B.正常成人动静脉血氧含量差约为5ml/dlC.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低D.血氧容量取决于血中的血红蛋白的浓度及血红蛋白和氧的结合力E.血氧饱和度的高低与血红蛋白的量无关*4．高原居民对缺氧的代偿主要是通过B.肺血管收缩D.组织利用氧的能力增强A.心跳加快C.呼吸增强E.血红蛋白氧离曲线右移5．缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于B.贫血性缺氧D.氰化物中毒A.低张性缺氧C.CO中毒E.亚硝酸盐中毒

第4页：缺氧选择题（续2）

6．缺氧时呼吸系统代偿A.在PaO2低于正常时就刺激外周化学感受器引起呼吸加深加快B.是急性低张性缺氧最重要的代偿反应C.长期缺氧时通气增加反应仍非常敏感D.急性缺氧早期虽引起低碳酸血症，但对呼吸代偿无影响E.休克、右心衰等循环性缺氧时呼吸代偿也很明显7．引起“肠源性紫绀”的原因是B.一氧化碳中毒D.氰化物中毒A.肠系膜血管痉挛C.亚硝酸盐中毒E.肠道淤血*8．CO中毒造成缺氧的主要原因是A.O2与脱氧Hb结合速度变慢C.CO使红细胞内2，3-DPG减少E.以上都不是9．下列哪一项不符合发绀的描述？A.发绀是缺氧的表现B.HbO2解离速度减慢D.HbCO无携O2能力B.血中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl便可出现发绀C.缺氧不一定有发绀D.严重贫血引起的发绀一般比较明显E.发绀是否明显，还与皮肤粘膜血管中的血量有关10．关于氧疗，哪一项是错的？A.血液性、组织性缺氧是因为PaO2正常，所以氧疗没有意义B.各类缺氧中对低张性效果最好C.CO中毒可用吸纯氧治疗D.高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险E.局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗*11．氧中毒时B.主要因活性氧引起细胞损伤D.主要因脑部损伤引起A.病人的PaO2都很高C.其发生取决于氧浓度而不是氧分压E.病人不会缺氧

【B型题】

A.取决于PaO2和CO2maxB.取决于PAO2（肺泡气氧分压）和肺换气功能D.取决于PaO2和Hb与O2的亲和力C.取决于血中Hb的质和量E.取决于CaO2和血流量12.组织供氧量13.血氧容量（CO2max）14.动脉血氧含量（CaO2）15.动脉血氧分压（PaO2）16.动脉血氧饱和度（SaO2）A.PaO2降低C.CO2max降低E.动静脉氧含量差增大B.动静脉氧含量差降低D.CaO2正常17.最能反映外呼吸功能障碍的指标是：18.贫血时血氧指标的特殊变化是：

第5页：缺氧分析题

9.最能反映组织中毒性缺氧的指标是：20.最能反映循环性缺氧的指标是：

【X型题】

*21．下列何种病变引起的缺氧使红细胞内的2，3-DPG增加B.弥漫性肺间质纤维化D.CO中毒A.氰化物中毒C.心肌梗塞伴发休克E.肺动静脉瘘22．低张性缺氧时2，3-DPG增加的原因是B.脱氧血红蛋白增加D.呼吸性碱中毒A.pH降低C.CO2增加E.糖酵解增强23．缺氧时血液系统的代偿形式有B.血液重新分配D.血红蛋白结合的氧量增加A.氧离曲线右移C.红细胞和血红蛋白增加E.肌红蛋白增加24．一般认为引起缺氧性肺血管收缩的体液因子有A.白三烯B.组胺C.TXA2D.前列腺素E.内皮素25．一般认为引起肺血管扩张的体液因子有D.PGI2E.PGF2αB.血液系统，增携氧量D.组织细胞，减耗氧量A.NOB.TXA2C.ET-126．缺氧时机体的代偿通过A.呼吸系统，增通气量C.循环系统，增组织血流量E.血红蛋白在组织中释氧量增加27．急性低张性缺氧时循环系统有代偿意义的变化是B.肺血管收缩D.毛细血管增生A.心肌收缩力增强C.血流分布改变E.心率加快28．缺氧性肺血管收缩的代偿意义为A.增肺动脉压，增肺血流量C.减少肺血流以保证心脑血流B.增肺上部的血流D.增快血流速度E.使缺氧肺泡的血流减少，改善肺泡通气与血流的比例29．缺氧时组织细胞的代偿适应有B.肌红蛋白增加，增储氧D.减少耗氧量A.无氧酵解增强C.参与内呼吸的酶增多E.血流量增加

（四）问答题１．

• 各种类型缺氧的血氧变化特点及机制。
• ２．感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧？
• ３．缺氧时组织细胞可发生哪些代偿和损伤性变化。
• ４．以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。
• ５．对缺氧的基本治疗的原则时什么？效果如何？

（五）

分析题某患者血氧指标检查为：PaO295mmHg，PvO255mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？

第6页：缺氧选择题答案

四、答案与注释

（一）概念和名词

• 1.缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
• 2．氧分压是指溶解于血液的所产生的张力。
• 3．氧容量是指100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。
• 4．氧含量是指100ml血液实际携带的量，主要是血红蛋白结合的氧极小量溶解的氧。
• 5．P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。
• 6．低张性缺氧是指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低，导致组织细胞供氧不足的缺氧。
• 7．血液性缺氧是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致CaO2降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。
• 8．循环性缺氧是指由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。
• 9．组织性缺氧是指由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。
• 10．发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、黏膜出呈现青紫色，称为发绀。

（二）填空题

1．①Hb实际结合的氧量为50%时的氧分压②溶解于血浆的氧量③血红蛋白氧饱和度③温度升高④红细胞内2，3-DPG增加②CO2增多2.①酸中毒3.PaO2降低4.①脱氧Hb②5g/dl③青紫④樱桃红③肺血管收缩⑤咖啡色④毛细血管增生②血液重新分布5．①心输量增加6．60mmHg③扩张④收缩②扩张②循环②线粒体③组织利用氧④血液运输氧③溶酶体②外③内②右②加快③增加7.①收缩8.①呼吸9.①细胞膜10.①内11.①增强12.①升高13.①低张14.①0.515.①呼吸②静脉血分流入动脉血②活性氧②神经

（三）选择题

• 1．D2．D3．C动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低和肺的呼吸功能。
• 4．D高原居民为慢性缺氧患者，对缺氧的主要代偿为增强组织利用氧的能力。
• 5．A6．B7．C8．DCO中毒时，因CO与Hb亲和力比氧大，结合后HbCO无携氧能力，且HbCO不易解离，同时CO抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG减少，但HbCO无

第7页：缺氧分析题答案

• 携O2能力是其主要原因。
• 9．D10．A11．B氧中毒的发生取决于氧分压，发病机制主要因活性氧的损伤作用，病人发生氧中毒后，可使PaO2降低，加重缺氧。
• 12．E13.C14.A15.B16.D17.A18.C19.B20.E21．BCE低张性缺氧时，红细胞内的2，3-DPG增加。
• 22．BDE23．AC24．ACE25．AD26．ABCDE27．ABCE28．BE29．ABC

（四）问答题１．低张性缺氧时

• ，PaO2降低，故SaO2、CaO2均降低。由单位血量弥散给组织细胞利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减少。血液性缺氧时PaO2及SaO2正常，但血红蛋白的数量或质量异常，使CO2max降低，因此CaO2减少，动-静脉氧含量差减少。循环性缺氧和组织性缺氧时，PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。但循环性缺氧血流缓慢，组织细胞从单位血量中获取的氧量增加，使动-静脉血氧含量差增大。组织性缺氧时，组织细胞利用氧减少，故动-静脉氧含量差减少。
• ２．感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧，休克会发生循环性缺氧，ARDS时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。
• 3．缺氧时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。主要有以下方面：（1）慢性缺氧时，细胞内线粒体数目和膜面积均增加，内呼吸功能增强；（2）肌红蛋白增加，使氧的储存增多；（3）缺氧时，有氧氧化产生ATP减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有Na+、Ca+内流和K+外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP生成减少，以致线粒体受损；溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。
• 4．急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。
• 5．缺氧的基本治疗是去除缺氧的原因（病因学治疗）和吸氧。吸氧对低张性缺氧效果最好。但对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧无明显作用。其它类型的缺氧吸氧可增加血中溶解的氧，提高血浆与组织的氧分压的梯度，可改善组织供氧。CO中毒时，吸入纯氧可促进HbCO解离，促CO排出，氧疗效果更好。

（五）分析题病人血氧容量降低

，提示存在血液性缺氧。PvO2升高，动静脉氧含量差减少，提示存在组织性缺氧。（张家玉，王建枝）

第8页：呼吸衰竭

第二十七章呼吸衰竭

一、基本要求

• 1.掌握呼吸衰竭的概念。
• 2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。
• 3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。
• 4．熟悉ARDS概念、特征和发病机制。
• 5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。

二、知识点纲要

（一）呼吸衰竭

是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。成人在海平面、平静呼吸时，一般以PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg作为判断呼吸衰竭的标准。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型）

（二）原因和发病机制

• 1．肺泡通气功能障碍1限制性通气不足是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。凡能导致肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。如中枢或外周神经病变所致的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是II型呼吸衰竭的重要发病因素。2阻塞性通气不足是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。据气道病变所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。气道阻塞部位在胸外时，如喉头水肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼吸困难。阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾患主要犯小气道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。3总肺泡通气量不足，肺泡气PAO2降低，PACO2升高，通过血气交换后使PaO2降低，PaCO2升高，即II型呼吸衰竭。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标。
• 2．弥散障碍是肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起。血气交换为一物理弥散过程。气体弥散的速度取决于气体在膜两侧的分压差、膜面积与厚度以及气体本身的弥散能力。弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。凡可使肺泡面积减少、厚度增加的疾病如肺叶切除、肺不张、肺纤维化、肺水肿等都可使弥散速度减慢。上述病理情况下在体力负荷增加使心输出量增加，血流加快，会使气体交换不充分而发生低氧血症。血气变化为PaO2降低，PaCO2正常。因CO2的弥散速度比O2约大一倍，CO2能较快的弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。所以肺泡膜病加上肺血流增快，只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2升高。
• 3．通气血流比例失调1）部分肺泡通气不足这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内，称功能性分流，又称静脉血掺杂。

第9页：急性呼吸窘迫综合症

部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、DIC等可使病变部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。3血气变化部分肺泡通气不足时，VA/Q降低使流经这部分肺泡的静脉血不能充分动脉化，其PaO2和CaO2降低而PaCO2和CaCO2升高。由此引起健康肺泡代偿性呼吸运动加强和总肺泡通气量增强，以致代偿部分肺泡VA/Q显著大于0.8，流经这部分肺泡PaO2的明显升高而CaO2则增加很少（氧离曲线决定），而PaCO2与CaCO2明显降低（二氧化碳解离曲线决定）。因此来自两部分的血液混合而成的动脉血PaO2和CaO2均降低，而PaCO2和CaCO2则正常。若代偿性通气过度，可使PaCO2降低。部分肺泡血流不足时,病变肺区肺泡VA/Q显著增高，流经的血液PaO2也相应升高,但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2与CaCO2均明显增高。最终混合而成的PaO2降低，PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。4．解剖分流增加生理情况下，肺内解剖分流仅占心输出量的2%-3%。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。病理情况下，如支气管扩张症可有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流异常增加，导致呼吸衰竭。在肺实变、肺不张时，也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可使功能性分流所致的PaO2降低得到改善，而真性分流所致的PaO2降低无明显作用。原因在于真性分流血液完全未经气体交换。

（三）急性呼吸窘迫综合症

是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为特征。发生机制复杂，尚未完全阐明。现认为是由肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质作用致肺泡上皮和毛细血管通透性增高，引起渗透性肺水肿致肺弥散障碍；表面活性物质的减少或稀释导致肺不张，而出现肺内分流；肺内DIC可致死腔样通气。这些改变均使PaO2分压降低，导致I型呼吸衰竭。极端严重者，肺部病变广泛总通气量减少，发生II型呼吸衰竭。

（四）主要代谢功能变化呼吸衰竭发生

• 的低氧血症和高碳酸血症可引起全身各系统的代谢和功能变化。可发生各型酸碱平衡紊乱，以混合性酸碱平衡紊乱最为1.酸碱平衡紊乱常见。
• 2．呼吸系统变化一定程度的PaO2下降和PaCO2升高可刺激外周和中枢化学感受器反射性增强呼吸运动，使通气量增加。当时PaO2低于30mmHg，则直接抑制呼吸中枢；当PaCO2高于80mmHg，反而抑制呼吸中枢。II型呼吸衰竭除缺氧外还存在CO2潴留，PaCO2时PaO2降低是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要因素，一旦解除，则会出现呼吸抑制而加重高碳酸血症。故氧疗只能吸入较低浓度的氧（30%左右的O2）。
• 3．循环系统变化呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺原性心脏病。发生机制主要在于缺氧性肺血管收缩，肺血管壁增厚肺动脉高压和心肌受损几个方面。
• 4．中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧十分敏感，根据PaO2下降的程度不同，可出现一系列的神经精神症状，尤其是急性呼吸衰竭。当CO2潴留超过80mmHg时，可引起头痛、嗜睡、扑翼样震颤、呼吸抑制等称为CO2麻醉。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。

第10页：呼吸衰竭填空题

（五）防治的病理生理基础

防治和去除呼吸衰竭的原因，提高PaO2，降低PaCO2，改善内环境和重要器官的功能。

一、复习思考题

（一）

概念和名词呼吸衰竭respiratoryfailure限制性通气不足restrictivehypoventilation阻塞性通气不足obstructivehypoventilation弥散障碍diffusionimpairment死腔样通气dead space likeventilation功能性分流functionalshunt静脉血掺杂venousadmixture肺性脑病pulmonaryencephalopathy真性分流trueshuntARDS

（二）填空题

• 1.呼吸衰竭是指①严重障碍，以致PaO2低于②，伴有或不伴有PaCO2高于③的病理过程。
• 2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为①和②性呼吸衰竭。
• 3．影响气道阻力的主要因素是①，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管。生理性肺泡通气血流比例是②，自肺底到肺尖的变化为③。
• 4．肺泡膜储备量大，只有当肺泡膜面积减少时，才会发生换气功能障碍。
• 5．气道阻塞部位在胸内的患者，其呼吸困难表现为①性呼吸困难。气道阻塞部位在胸外的患者表现为②性呼吸困难。
• 6．中央型肺癌患者呼气时产生呼气性呼吸困难的机制是，呼气时①增加，②。
• 7．反映总肺泡通气量的最佳指标是①。反映换气功能障碍的指标是②。
• 8．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最重要的机制是①。正常人PaO2比PAO2稍低的原因是②。
• 9．ARDS是典型的①型呼吸衰竭。临床表现以②和③为特点，其血气变化特点是PaO2④，PaCO2⑤。
• 10．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动①，易发生②中毒，血清钾浓度③。
• 11．呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是①和②。
• 12．CO2可使脑血管①，皮肤血管②，肾血管③和肺小血管④。
• 13．I型呼衰的病人氧疗可吸入①浓度的氧。II型呼衰的病人氧疗应吸入②浓度的氧，使PaO2上升到③即可。
• 14．缺氧对中枢有直接的①作用。PaCO2升高时对呼吸中枢有②作

第11页：呼吸衰竭选择题

用但当PaCO2超过80mmHg时，反而③呼吸中枢。

（三）选择题

【A型题】

1.呼吸衰竭是指A.由内呼吸功能障碍引起的病理过程B.由外呼吸功能严重障碍引起的病理过程C.PaO2<60mmHg的病理过程D.有呼吸困难的病理过程E.严重肺部疾病引起的病理过程*2．有关呼吸衰竭的概念哪一项不对A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增高的病理过程B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgC.呼吸衰竭可分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型）D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭*3．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准，是根据A.临床经验制定的C.此时会引起酸中毒B.此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋D.此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化E.氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧4．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因A.此时pH将低于正常水平，出现酸血症B.CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C.临床统计经验D.此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E.正常人PaCO2最高可达50mmHg5．关于血气特点，下列哪一项是不对A.正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B.正常人的PaCO2也随年龄而有变化C.PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D.老年人的PaO2较年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多E.由于CO2弥散快，所以PaO2和PAO2通常是相等的6．通气功能障碍时，血气变化的特点为B.PaO2下降，PaCO2下降D.PaO2正常，PaCO2升高A.PaO2下降C.PaO2下降，PaCO2升高E.PaO2下降，PaCO2正常7．一般情况下，换气功能张碍主要导致血中B.PaO2不变，PaCO2升高D.PaO2下降，PaCO2升高A.PaO2升高，PaCO2升高C.PaO2不变，PaCO2升高E.PaO2下降，PaCO2不变8．肺内病变导致肺泡通气血流比例大于0.8，可见于A.肺不张C.肺动脉栓塞B.肺水肿D.慢性支气管炎

第12页：呼吸衰竭选择题（续2）

12E.大叶性肺炎9．下列哪种情况不会出现真性分流A．支气管扩张C．肺水肿E．肺不张B.肺内动静脉交通支开放D.肺实变*10．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是B.肺泡通气血流比例失调D.限制性通气功能障碍A.肺内短路增加C.阻塞性通气功能障碍E.弥散障碍11.有关肺泡通气血流比例失调下列哪一项不正确A．可以是部分肺泡通气不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少D．PaO2降低而PaCO2不升高E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时12.下列哪一项与“功能性分流”不符A.又称静脉血掺杂B.是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致C．正常人也有功能性分流D.肺血管收缩时也可引起功能性分流E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加13.下列哪一项与“死腔样通气”不符A.明显增多时可引起呼衰B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C．可见于肺内弥散性血管内凝血D．正常人肺没有死腔样通气E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低14．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭时应B.吸入纯氧D.吸入95%氧加5%CO2A.将病人送入高压氧舱C.先吸入30%左右的氧E.吸入室内空气*15．吸入纯氧15-20分钟后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了B.气体弥散障碍D.肺泡死腔样通气增加A.真性分流增加C.功能分流增加E.气道阻塞16．ARDS时肺的病理变化没有A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿皮细胞坏死C.大片肺组织坏死E.出血、肺不张、微血栓、纤维化

【B型题】

B.肺泡腔内液含蛋白高，II型上D.白细胞浸润A.肺泡气氧分压与动脉血氧分压差（PA-aO2）增加C.两者均可17.换气功能障碍时多见18.肺泡总通气量降低时（单纯性肺低通气）19.高原吸入气PO2低（病人无肺水肿）时20、慢性阻塞性肺疾患时B.PaCO2增加D.两者均无

第13页：呼吸衰竭选择题（续3）

13A.PaO2下降，PaCO2明显下降B.PaO2下降，PaCO2变化不大C.PaO2上升，PaCO2也明显上升D.PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系E.PaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例关系21.慢性阻塞性肺疾患22.II型呼衰用高氧治疗后可出现23.吗啡服用过量24.肺广泛纤维化

【X型题】

25．II型呼吸衰竭的常见原因有B.呼吸中枢抑制D.呼吸肌麻痹A.肺炎C.中央性气道阻塞E.肺不张26．引起肺泡通气/血流比例降低的病因有B.严重阻塞性肺气肿D.支气管哮喘A.肺栓塞C.肺动脉炎E.肺不张27.ARDS时肺泡通气血流比例失调以及换气功能障碍是因为A.肺部病变不是均匀的而是散在的B.部分肺泡顺应性降低引起肺不张造成肺内真性分流增加C.部分气道因水肿液阻塞或气道收缩使气道收缩造成肺内功能分流增加D.微血栓阻塞血管和活性物质使血管收缩，造成肺内死腔样通气增加E.呼吸肌疲劳28.呼吸衰竭发病的基本机制是B.肺泡通气血流比例失调D.组织利用氧障碍A.肺通气功能严重障碍C.弥散障碍E.肺内真性分流增加29.部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因为A.此时体内CO2生成减少B.部分肺泡V/Q<0.8时另一部分肺泡可代偿性通气增加而V/Q>0.8C.因氧解离曲线特点，通气增加的部分肺泡虽然可增高氧分压，但是血液氧饱和度和氧含量不能明显增加D.因CO2解离曲线特点，通气增加的部分肺泡可CO2增加排出量，所以可以代偿而PaCO2不增加E.PvCO2与PaCO2差小30．呼吸衰竭本身可引起的酸碱平衡紊乱有B.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒A.呼吸性酸中毒C.AG正常型代谢性酸中毒E.AG增大型代谢性酸中毒31．呼吸衰竭时各种代偿性机能变化和机能障碍发生最基本的原因是B.低氧血症D.高碳酸血症A.中枢神经系统功能障碍C.电解质代谢变化E.右心衰竭

第14页：呼吸衰竭分析题答案

2.肺性脑病的发病机制有A.CO2升高引起脑血管扩张和脑水肿都使颅内压升高B.PaCO2下降使中枢兴奋性降低C.神经细胞酸中毒GABA增加D.肺源性心脏病导致心输出量降低脑血流减少E.脑细胞缺氧ATP生成减少33.下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效B.弥散障碍D.死腔样通气A.通气障碍C.功能性分流E.肺动静脉瘘34．呼吸衰竭并发右心衰竭的主要原因是A.肺动脉高压C.心肌受损B.低氧血症致循环中枢受损D.CO2潴留致外周血管扩张，低血压E.缺氧、酸中毒致肺动脉收缩*35．一患者PaO250mmHg、PaCO290mmHg，快速吸入高浓度氧后可能出现B.脑病加重D.高碳酸血症加重A.PaO2>60mmHgC.血中氧合血红蛋白增加E.氧离曲线左移

（四）问答题

• 、1.简述呼吸衰竭的发病机制。
• 2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？
• 3．血中CO2升高有何作用。
• 4．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？
• 5．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同，为什么？
• 6．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么？

（五）分析题某特发性肺间质纤维化患

者,男，33岁，因气短入院。体检：体温36.5℃，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量1000ml。血气分析：PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg，pH 7.49。问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？2病人为什么发生呼吸困难？3该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。

二、答案与注释

（一）概念和名词１．呼吸衰竭

• 是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
• ２．限制性通气不足是指是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
• ３．死腔样通气动脉栓塞、DIC等可使病变部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。
• ４．静脉血掺杂支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使

第15页：呼吸衰竭选择题答案

• 15VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内，称功能性分流，又称静脉血掺杂。
• ５．真性分流６．弥散障碍解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
• ７．肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
• ８．ARDS即急性呼吸窘迫综合症，是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

（二）填空题

1.①呼吸功能②60mmHg③50mmHg2.①通气②换气3.①气道内径②直径>2mm③0.8④增高4.一半以上5.①呼气6.①胸内压7.①PaCO2②吸气②气道内压低于胸内压②肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差8．①通气血流比例失调②生理性通气血流比例失调9．①I②呼吸窘迫③顽固性低氧血症④降低⑤不变或降低②呼吸性碱③降低10.①增强11.①低氧血症②高碳酸血症②扩张③收缩④收缩12.①扩张13.①高14.①抑制②低②兴奋③60mmHg③抑制

（三）选择题

• 1．B2．D呼吸衰竭患者必有PaO2降低，故选项D不正确。
• 3．E根据氧解离曲线特点，当PaO2在60mmHg以上时，SaO2降低不明显；当PaO2降低至60mmHg以下时，SaO2显著下降，组织将严重缺氧。
• 4．A5．B6．C7．E8．C9．C10．B支气管肺炎时肺部病变不均匀，病变重的肺泡通气不足，故通气血流比例失调是其主要发病机制。
• 11．E12．D13．D14．C15．A吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流，若吸入纯氧后PaO2不能明显改善，则提示发生了真性分流。
• 16．C17．A18.B19.D20.C21.D22.C23.E24.A25．BCD26.BDE27．ABCD28．ABCE29．BCD30．ABE31．BD32．ACE33．E34．ACE35．ABCD根据血气改变，该患者发生了II型呼衰。吸入高浓度氧后PaO2可升高至正常，则解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，使高碳酸血症加重，可加重脑病；此时血中氧合血红蛋白增加，CO2解离曲线右移。(四)问答题１．通气功能障碍：（1）限制性通气不足，（2）阻塞性通气不足；换气功能障碍：

第16页：呼吸衰竭分析题答案（续2）

• 弥散障碍，（2）通气血流比例失调。
• ２．CO2为脂溶性，其弥散速度比氧大一倍，易与肺泡气CO2达到平衡，故弥散功能障碍的血气改变是只有PaO2降低而无PaCO2升高。
• ３．PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍可发生CO2麻醉。CO2升高使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压升高，导致脑水肿。
• ４．吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。
• ５．总肺泡通气量不足时，肺泡气PAO2降低，PACO2升高，使PaO2降低和PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡的代偿性通气加强，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，因氧解离曲线的特点，CaO2无明显改善，所以血气改变为PaO2降低，PaCO2正常。
• ６．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，因此不易代偿。

（五）分析题

1该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。2肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。3呼吸性碱中毒。（张家玉，王建枝）