22 第二十一章 休克.doc

第1页：休克的概念

第二十一章休克

一、基本要求

二、掌握休克的概念及休克各期微循环的变化及其发生机制。三、掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。四、掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。五、熟悉各型休克的特点及发病的主要环节六、熟悉休克的病因及分类方法。七、了解休克防治的病理生理基础。

二、知识点纲要

（一）休克的概念

休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。

（二）休克的病因与分类

1.休克常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭及强烈的神经刺激等。2.休克的分类：按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克；感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克、按始动环节分类：正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病,如：血容量减少引起低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。过敏、感染及强烈的神经刺激等引起血管容量增大导致血管源性休克。大面积心肌梗塞及心室扑动等可导致急性心泵功能障碍，引发心源性休克。

（三）休克分期

• 1.缺血缺氧期该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早期阶段，又称休克早期。
• 2．淤血缺氧期淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，故又称为休克失代偿期。
• 3．微循环衰竭期微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。其主要

第2页：休克基本要求

• 特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。
• 3．休克的分期与发病机制1.休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代偿期、微循环扩张期），DIC期（即休克晚期、难治期、微循环衰竭期）。
• 2．休克早期的微循环变化及发生机制1微循环的变化（或特征）①毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少④动-静脉吻合枝开放2微循环障碍的机制引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。3休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应四个方面。
• 3．休克期的微循环变化及发生机制1微循环的变化①毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显，②真毛细血管网开放③微循环灌多于流④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集2微循环障碍的机制乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。3休克期微循环变化失代偿的后果①心输出量降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少4.休克晚期的微循环变化及发生机制1微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低②真毛细血管内血液淤滞③微循环麻痹（不灌不流）④广泛的微血栓形成2微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活，导致DIC发生。3微循环变化的后果休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭4．休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍包括：（1）供氧不足，能量生成减少

第3页：急性肾功能衰竭——休克肾可分

酵解增强，局部酸中毒3脂肪代谢障碍二、细胞损伤与凋亡1细胞损伤包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。2细胞凋亡休克时血管内皮细胞、嗜幼性粒细胞、单核-巨嗜细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞等因TNFα、IL-1、H2O2及NO的作用而发生凋亡。三、重要器官功能衰竭

（一）急性肾功能衰竭——休克肾可分

为：功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭，前者见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。

（二）急性呼吸功能衰竭——休克肺发

生机制主要包括：肺泡-毛细血管上皮通透性增高，肺泡表面活性物质减少和肺内DIC。

（三）心功能障碍除了心源性休克因心

• 泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是：
• 1．冠脉供血减少休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
• 2．酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
• 3．心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
• 4．心肌内DIC使心肌损伤。
• 5．细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。

（四）脑功能障碍休克期因脑供血减少

，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及脑细胞受损所致。5胃肠道和肝功能障碍①胃肠功能障碍可发生应激性溃疡，也可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身性炎症反应综合症。②肝功能障碍休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。6多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。4.休克防治的原则1.去除病因2。纠正酸中毒3.扩充血容量4。血管活性药物的应用（１）扩血管药物（２）缩血管药物

第4页：休克选择题

使用体液因子拮抗剂：6．防止器官功能衰竭

三、复习思考题

（一）名词解释

1.休克（shock）2.休克肺(shocklung)3.心肌抑制因子(myocardialdepressantfactor, MDF)4.血液重新分布(bloodredistribution)5.心源性休克（cardiogenicshock）

（二）填空题

1.休克早期微循环的代偿反应有：①②③④2.高动力型休克的特点是：①②③3.过敏性休克发病的主要环节是：①②

（三）选择题

[A型题]

1、休克的现代概念是A、休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭B、休克是剧烈的震荡或打击C、休克是一种综合症，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗脉搏细速、尿量减少及血压降低D、休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足E、休克是机体丧失对外来强烈刺激的调节能力2、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？A、100mlB、1500mlC、2000mlD、2500mlE、3000ml3、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？A、失血B、烧伤C、挤压伤D、感染E、脱水

第5页：休克复习思考题

54、高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？A、失血性休克B、烧伤性休克C、心源性休克D、感染性休克E、创伤性休克5、正常微循环的血流调节主要与下列哪个因素有关A、交感神经的支配B、毛细血管前括约肌自身节律性舒缩C、局部体液因素D、毛细血管内皮细胞收缩F、全身体液因素6、休克时血压下降的主要发病机制是A、心功能不全B、外周动脉紧张度不足C、交感神经过度兴奋后衰竭D、血液中儿茶酚胺过低E、微循环障碍，组织灌流不足7、休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的A、微动脉收缩B、后微动脉收缩C、毛细血管前括约肌收缩D、动静脉吻合支收缩E、微静脉收缩8、休克的下列临床表现哪一项是错误的？A、烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷B、呼吸急促、脉搏细速C、血压均下降D、面色苍白或潮红、紫绀

第6页：休克复习思考题（续2）

6E、尿少或无9、休克时交感-肾上腺髓质系统处于A、强烈兴奋B、先兴奋后抑制，最后衰竭C、强烈抑制D、先抑制后兴奋E、改变不明显*10、下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张？A、血管紧张素ⅡB、内皮素C、去甲肾上腺素D、肾上腺素E.血栓素A211、反映高动力型休克血流动力学变化的主要指标是A、血压下降，心率加快B、外周阻力增加，心输出量下降C、中心静脉压和肺楔入压降低D、外周阻力降低，心输出量升高E、心脏射血分数降低12、休克期（微循环淤血期）微循环灌流的特点是A、少灌少流B、少灌多流C、多灌少流D、多灌多流E、不灌不流*13、下列体液性物质与休克期血管扩张，微循环障碍发生有重要关系，但哪一种体液性物质在其中不起作用？A、K+

第7页：休克选择题（续2）

7B、腺苷C、H+D.血管紧张素ⅡE.激肽14、微循环学说认为各型休克的“最后共同通路”是A、微循环缺血B、交感兴奋C、组织缺氧D、微循环淤血E、血压下降15、休克早期组织微循环灌流的特点是A、多灌少流B、不灌不流C、少灌多流D、少灌少流E、多灌多流

[B型题]

A.低血容量性休克B.心源性休克C.过敏性休克D.神经源性休克E.感染性休克16.大面积心肌梗死可引起17.严重腹泻可引起18.剧烈疼痛可引起19.以血管扩张,血管床容量增加为其主要发病环节的是

[X型题]

20、下列哪些是休克肺主要的临床表现？

第8页：休克复习思考题（续3）

8A、进行性氧分压降低B、进行性呼吸困难C、进行性高碳酸血症D、肺部有湿性罗音*21、下列哪些因素与休克肺发生机制无关？A、肺血管痉挛，肺泡-毛细血管膜通透性增高B、左心衰竭，肺毛细血管静力压增高C、肺DIC形成E、肺泡表面活性物质生成减少或破坏过多22、休克肺引起的急性呼吸衰竭产生低氧血症主要是由于A、气道阻塞B、弥散障碍C、肺部炎症实变D、V/Q比例失调23、在各类休克晚期均可发生内毒素血症是由于A、肠黏膜废用性萎缩B、胃肠缺血、缺氧C、继发革兰阳性菌败血症D、肝功能障碍24、“不可逆性”休克的可能原因主要是A、DICB、严重酸中毒和缺氧使细胞内溶酶体酶释出C、各重要器官功能谢障碍E、微循环缺血性缺氧25、休克时酸中毒对机体的影响A、使氧离曲线左移B、促使DIC发生C、使心肌收缩性减弱D、使血钾升高

第9页：休克复习思考题（续4）

926、心肌抑制因子的作用为A、使心肌收缩减弱B、使腹腔内脏小血管收缩C、降低肾泌尿功能D、抑制网状内皮系统的吞噬功能27、休克时ATP不足可引起哪些后果？A、细胞内Na+增多B、细胞内K+增多C、细胞水肿D、细胞脱水28、休克时脑功能障碍一般发生在A、休克早期B、休克期C、休克晚期D、经治疗后休克的血液动力学已恢复时29、休克肺患者尸解的病理改变有A、间质性和肺泡性肺水肿B、局限性肺不张C、肺毛细血管内微血栓堵塞D、肺泡透明膜形成30、目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是A、用于休克期血压降低不明显的患者B、当血压过低通过补液又不能立刻纠正时，应暂时使用，以维持心，脑血液供应C、用于心源性休克和感染性休克的高动力型E、用于过敏性休克和神经源性休克31、扩血管药物适用于A、过敏性休克

第10页：休克问答题答案

10B、低血容量性休克C、神经源性休克D、低动力型感染性休克和心源性休克32、扩血药物不宜用于A、失血性休克B、心源性休克C、过敏性休克D、高动力型休克

（四）问答题

• ：
• 1．试述休克早期微循环障碍的机制。
• 2．为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？
• 3．试述休克期微循环障碍的机制。
• *4．为什么休克晚期会发生DIC？(五)分析题患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者应属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什麽？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。

四、答案及注释

（一）．名词解释

• 1．[答案]休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。
• 2．[答案]休克肺是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺。
• 3．[答案]心肌抑制因子系指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽；具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。
• 4．[答案]由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，而使心、脑血流增加的变化。

第11页：休克选择题答案

5．心源性休克

是指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的休克。

（二）填空题

• 1.休克早期微循环的代偿反应有：①自身输血②自身输液③血流重分布④稳压效应。
• 2．高动力型休克的特点是：①外周阻力降低②心输出量增加③四肢温暖。
• 3．过敏性休克发病的主要环节是：①血管扩张②血管床容量增加。

（三）选择题

[A型题]

（1）[答案]D[题解]休克的基本发病环节不是血压下降，而是微循的血液灌注不足。（2）[答案]B[题解]慢性少量失血机体往往可以代偿，但急性大量失血，一次失血量超过总血量的20%即能引起失血休克（成人总血量约为5000 ml，其20%约是1000ml）。（3）[答案]D[题解]单纯感染一般不伴有体液明显丢失，血容量可基本保持正常。（4）[答案]D[题解]低血容量性休克包括失血性、烧伤性、创伤性休克及心源性休克，均属高阻力型休克。感染性休克有部分病例属高排低阻型休克（暖休克）。（5）[答案]C[题解]目前认为，微循环血流主要受局部体液因素的反馈调节。（6）[答案]E[题解]休克时血压下降的主要发病机制是由于微循环障碍，血液淤滞在真毛细血管内，致使回心血量减少，血压下降。（7）[答案]D[题解]休克初期，微循环中的动静脉吻合支是开放的，使一部分动脉血绕过毛细血管网，直接进入微静脉，造成组织缺血性缺氧。（8）[答案]C[题解]休克初期，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，血管收缩，血压并不一定下降。甚至可代偿性地回升到正常，故认为休克时血压均下降是错误的。（9）[答案]A[题解]休克时交感-肾上腺髓质系统处于持续强烈兴奋，血液中儿茶酚胺大量增加，外周血管处于收缩状态，组织微循环灌流量明显减少。

第12页：休克选择题答案（续2）

（10）[答案]D[题解]休克时，肾上腺素可通过兴奋-受体而扩张冠脉，去甲肾上腺素主要兴奋-受体无扩张冠脉作用，而血管紧张素Ⅱ、内皮素及TXA2都只能使冠脉收缩。（11）[答案]D[题解]高动力型休克，是感染性休克中一种特殊的类型，发病过程中有大量炎症介质产生使小血管扩张、外周阻力降低、回心血量增加，而导致心脏输出量增加。（12）[答案]C[题解]休克期，微动脉和毛细血管前括约肌松弛；而微静脉、小静脉继续收缩；毛细血管网则大量开放，故微循环处于多灌少流、灌多于流的状态。（13）[答案]D[题解]血管紧张素Ⅱ是缩血管物质。(14）[答案]D[题解]休克的“最后共同通路”是指不论何种休克及其始动环节如何，都将发展到微循环淤血阶段，大量血液在微循环中淤积，有效循环血量减少，动脉血压进行性下降。（15）[答案]B[题解]休克初期小动、静脉，微动、静脉以及毛细血管前括约肌均处于明显收缩状态，造成组织少灌少流。

[B型题]

16．B.17．A.18．D.19．C.

[X型题]

（20）[答案]A BD[题解]休克肺的主要临床表现为进行性呼吸困难、氧分压降低和发绀，肺部可以听到湿性罗音。由于通气过度，可出现低碳酸血症，而不是高碳酸血症。（21）[答案]A CD[题解]休克肺发生机制尚未完全阐明，但其发生与左心衰竭、肺毛细血管内压增高无关，与心源性肺水肿不同，它属非心源非心源性肺水肿。

第13页：休克答案及注释

（22）[答案]BD[题解]休克肺引起的急性呼吸衰竭所产生的低氧血症主要是换气障碍，而不伴有高碳酸血症，其机制是由于严重的肺泡与血流比例失调和弥散障碍。（23）[答案]ABD[题解]各类休克晚期，均可发生内毒素血症。这是由于肠道内菌丛大量繁殖产生的内毒素可因肠粘膜屏障作用削弱而大量入血。缺血、淤血等原因也可引起肝脏损害，使从肠道入血的细菌内毒素不能充分被解毒，而促进内毒素血症的发生。（24）[答案]ABC[题解]过去曾有人认为“难治性”或“不可逆”休克的原因是DIC，但不去纤维蛋白原和去纤维蛋白原的动物发生休克后，两组动物的血流动力学、病程改变和死亡率并无明显差别，提示DIC只是休克病情恶化的重要因素之一，而不是唯一的原因，各重要脏器的功能代谢障碍、溶酶体释出的酶类都可造成“不可逆”性损害，都可能是休克“不可逆”的原因。（25）[答案]BCD[题解]酸中毒损伤血管内皮，使胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统，促使DIC发生，酸中毒时，移向细胞内，K+从细胞内逸出至细胞外液，可导致高血钾；酸中毒时，H+、Ca2+与肌钙蛋白竟争性结合，使Ca2+与肌钙蛋白结合减少，影响心肌收缩性能，酸中毒使氧离曲线右移，而不是左移。（26）[答案]ABC[题解]心肌抑制因子（MDF）是一种低分子多肽，休克时其血浆浓度可达0.1~1ng/ml，MDF作用主要是使心肌收缩性减弱，也能使腹腔内小血管收缩及抑制网状质系统的吞噬功能。（27）[答案]AC[题解]ATP不足细胞腊上钠泵（Na+-K+-ATP酶）运转失灵，因而细胞内Na+增多，导致细胞水肿及细胞外液K+增多。（28）[答案]BC[题解]休克早期，由于血液重新分布，脑功能一般没有明显障碍，休克期及休克晚期用，动脉血压进行性降低，脑的灌流严重不足，由于脑的耗氧率很高，对缺血氧极为敏感，可出现脑功能障碍。（29）[答案]ABCD[题解]上述均为休克肺的病理特点，由于有上述变化的肺发生严重的肺泡勇气血液比例失调和弥散障碍，从而发生进行性低氧血症，且此种低血氧难用一般供氧方法所纠正。

第14页：休克问答题答案（续2）

（30）[答案]B CD[题解]缩血管药物如去甲肾上腺素，甲氧胺等，因有进一不减少微循环血液灌流量的缺点，故目前不主张在各类休克抢救中用常规使用，特别对低血容量性休克进入休克期患者。但缩血管药物仍有其适应证，对于过敏性休克进入休克，可作为首选药物，此外在紧急情况下，在血压过低，补液又不能继续进行时，暂时使用升压药，对维持心，脑的血液供应，仍是有益的；对感染性休克和心源性休克的高动力型，也可作为综合治疗措施之一。（31）[答案]BD[题解]扩血管药物一定要在充分补充血容量的基础上才能使用，不然会造成血压进一步降低。扩血管药物适用于低血容量性休克的淤血期以及低动力型的感染性休克和心源性休克，但不宜用于过敏性休克和神经源性休克。（32）[答案]CD[题解]因过敏性休克和高动力型休克患者血管已扩张，故不宜再使用扩血管药。

（四）问答题

（1）[答案]①儿茶酚胺增多，其作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；②血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉；③血管加压素增多，促进小血管的痉挛；④休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多；（2）[答案]①自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。③血液重新分布由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。（3）[答案]①乳酸增多微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。②组胺增多淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放的组胺可降低毛细血管前阻力（因H2受体兴奋）和增加毛细血管后阻力（因H1受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态。③激肽增多由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，

第15页：休克答案及注释（续2）

后者促进激肽形成而扩张血管，导致大量血液淤滞在毛细血管网内。④腺苷增多持续缺氧，AMP在5`-核苷酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。（4）[答案]①血液高凝状态由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗，血粘滞度升高，血液呈高凝状态。②内源性凝血系统激活酸中毒、内毒素可致血管内皮细胞受损，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统激活组织创伤大量Ⅲ因子入血，激活外源性凝血系统。④血细胞受损休克时因各种原因（缺氧、酸中毒、内毒素、自由基等）血细胞（RBC、WBC等）大量破坏可引起DIC。(五)分析题答题要点：1.该患者应属失血性休克（低血容量性休克）2.送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）3.此阶段微循环变化的特点是：见专升本教材（人卫版）P316-3174.请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见专升本教材（人卫版）P323-324（吴伟康）