首页临床医学口腔医学口腔组织病理学 10 9-1 龋的病因(etiology of dental caries)1.ppt

10 9-1 龋的病因(etiology of dental caries)1.ppt

页数:36页文件大小:11.45 MB来源: 口腔组织病理学ppt课件

本课件讲述龋的概述与病因学说,从虫蛀学说、化学细菌学说、蛋白溶解学说讲到蛋白溶解螯合学说,并重点展开三联因素学说中细菌与菌斑的结构、形成过程及其与龋的关系并说明变形链球菌的致龋机制。。

龋的病因机制示意图,属龋的概述章节内容,源文件仅提取到「龋的病因(etiology 」标注,建议对照原图补充说明。
龋病的病因和发病机理学习要求页,掌握:菌斑的形成过程、结构及和龋病的发生有密切关系。龋病是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的;熟悉:变形链球菌与龋的关系,致龋机制;了解:酸原学说、蛋白溶解学说和蛋白溶解-螯合学说
龋概述内容要点,概念:是在细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病;口腔医学中常见、多发疾病;我国:目前农村青少年龋患上升情况超过城市
查看本课件的文字版(共 36 页,供检索与复制)

第1页:龋的病因

本页主要为图片内容(源文件标注:1龋的病因(etiology ofdental caries)),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第2页:龋病的病因和发病机理

  • 掌握:菌斑的形成过程、结构及和龋病的发生有密切关系。龋病是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的
  • 熟悉:变形链球菌与龋的关系,致龋机制
  • 了解:酸原学说、蛋白溶解学说和蛋白溶解-螯合学说

第3页:龋概述

  • 概念:是在细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病
  • 口腔医学中常见、多发疾病
  • 我国:目前农村青少年龋患上升情况超过城市
  • 趋势:发达国家/发展中国家/发达地区

第4页:好发牙位下6下7上6上7 45 8上12

  • 好发牙位下6下7上6上7 45 8上123下123下V上V IV上123下123
  • 好发牙面咬合面点隙窝沟邻面接触点下方

第5页:龋概述

  • 早期仅见釉质表面呈白垩色病损区,常伴有棕褐色色素沉着,此时表面可粗糙,但无明显症状,因此容易被忽视。病变进一步发展,釉质由于脱矿、崩解而出现龋洞,可引起疼痛。
  • 危害:自身(功能、美观)、并发:直接感染途径、病灶、间接(消化)

第6页:龋概述

本页主要为图片内容(源文件标注:6),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第7页:龋概述

本页主要为图片内容(源文件标注:7),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第8页:龋概述

本页主要为图片内容(源文件标注:8),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第9页:传统学说虫蛀学说

  • 公元前2~14世纪
  • 亚述人、巴比伦人
  • 殷虚甲骨文巢氏病源候论,“龋”中的禹意为“虫”恶液学说:公元前5世纪

第10页:传统学说虫蛀学说

本页主要为图片内容(源文件标注:10),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第11页:现代学说

  • 营养障碍、酸蚀、化学+不良淋巴
  • Leber, Rottenstein:纤毛菌属产酸
  • Underwood:有机物破坏----硬组织崩解

第12页:化学细菌学说

  • 1890从口腔中分离出22种细菌,其中16种产酸)
  • 微生物代谢碳水化合物产酸
  • 牙表面的碳水化合物是细菌代谢的主要底物
  • 牙釉质被细菌代谢所产生的酸溶解,细菌酶进一步破坏牙本质有机基质,最终形成龋洞
  • 局限性:未阐明特异致龋菌群及存在形式

第13页:蛋白溶解学说

  • Gottlieb等(1947)与化学细菌学说不同的是:有机物破坏在先,牙硬组织脱矿在后
  • 有机物(釉板、釉丛、釉柱鞘)受牙面微生物蛋白水解酶作用分解,晶体彼此分离,釉质结构崩溃,后有细菌进入产酸使无机晶体发生溶解

第14页:蛋白溶解学说

  • 未脱矿牙本质+蛋白水解酶≠胶原破坏;先加酸脱矿,可见胶原破坏
  • 无菌动物+蛋白溶解酶≠破坏,无菌动物+链球菌=龋
  • 凭现象,无直接证据

第15页:蛋白溶解-螯合学说

  • 1955)
  • 金属离子通过配位键与螯合物结合,形成环状结构的稳定络合物,即螯合物。
  • 釉质中蛋白溶解,产生具有螯合剂作用的产物,与牙中的钙螯合,导致牙脱矿。在中性和碱性环境中也可发生

第16页:蛋白溶解-螯合学说

  • 1955)不足
  • 牙中有机物很少,不足以引起牙的破坏
  • 唾液和牙一起培养(无糖),pH8.0时未见牙溶解
  • 菌斑中的螯合剂可被菌斑中的钙消耗

第17页:三联因素四

龋是由细菌(菌斑)、食物(糖)和宿主(牙)三个主要因素相互作用产生的,为龋的病因学现代理论的基本要素

第18页:细菌和菌斑

  • 现象:
  • 未萌出牙不患龋
  • 龋都从外部开始
  • 埋伏牙、畸胎瘤中的牙无龋
  • 抗菌素可降低龋的发病率
  • 釉质+唾液培养-----釉质脱矿

第19页:无菌环境+无菌饲料的大鼠不发生龋

实验
无菌环境+无菌饲料的大鼠不发生龋,普通环境+无菌饲料,38/39只大鼠发生龋(1954年Orland)-芝加哥大学,里程碑

第20页:细菌和菌斑

  • 重要的细菌
  • 变形链球菌组(S.mutansgroup)尤其是变形链球菌(S.mutans)和远缘链球菌(S.sobrinus)等(Keyes等,1960s)-致龋力最强
  • 葡糖基转移酶(glucosyltransferase,GTF)、黏附
  • 产酸强、耐酸
  • 检出率与龋患呈正比,龋患牙比无龋牙检出率高,患龋前唾液和牙菌斑中检出率高

第21页:细菌和菌斑

本页主要为图片内容(源文件标注:21),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第22页:细菌和菌斑

本页主要为图片内容(源文件标注:22),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第23页:乳酸杆菌

  • 乳酸杆菌:
  • 产酸和耐酸性强
  • 可诱发无菌动物产生龋
  • 龋数量与菌数量成正比
  • 龋中可分离出此菌
  • 细菌数量与糖摄取量成正比菌斑内少,与牙黏附性差,不能诱发平滑面龋,不能接种至无龋口腔中

第24页:细菌和菌斑

  • 粘性放线菌
  • 发酵糖而产酸
  • 可合成细胞内和细胞外多糖
  • 定植在牙面
  • 与根面龋有关
  • 其他链球菌

第25页:菌斑菌斑

  • 细菌在口腔存在的方式
  • 菌斑(bacterialplaque)的概念:
  • 菌斑的构成:细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等菌斑基质。固体物20%,80%为水。细菌和唾液蛋白占菌斑干重的50%,碳水化合物和脂类有机基质,无机基质占菌斑干重的5-10%

第26页:菌斑菌斑的结构

  • 基底层:贴牙面唾液薄膜;
  • 中间为各种细菌;
  • 表层为革兰氏球菌、短杆菌和一些食物残渣、上皮细胞,谷穗状结构

第27页:三联因素菌斑

本页主要为图片内容(源文件标注:27龋/病因/三联因素/菌斑),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第28页:三联因素菌斑

本页主要为图片内容(源文件标注:28BAcquiredPellicleE),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第29页:三联因素菌斑

本页主要为图片内容(源文件标注:29),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第30页:菌斑菌斑形成

  • 唾液薄膜形成、细菌粘附和集聚、菌群调整及菌斑成熟
  • 唾液薄膜(salivarypellicle,acquiredpellicle)
  • 厚度、来源
  • 形成:20分钟即可形成,1-2小时内达到稳定。细菌可粘附于其上聚为菌落

第31页:细菌粘附和集聚、菌斑成熟

  • 球菌在唾液薄膜上聚集,如血链球菌
  • 丝状菌、杆菌及其它细菌侵入,如粘性放线菌
  • 细菌调整,菌斑形成
  • 成熟:谷穗状结构

第32页:细菌粘附和集聚、菌斑成熟

本页主要为图片内容(源文件标注:32),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第33页:细菌粘附和集聚、菌斑成熟

本页主要为图片内容(源文件标注:33),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第34页:细菌粘附和集聚、菌斑成熟

本页主要为图片内容(源文件标注:34),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第35页:菌斑菌斑与龋

  • 菌斑内细菌代谢碳水化合物产生酸,酸的聚集,可使牙脱矿
  • 碳水化合物来源的中断、唾液的缓冲作用可使牙面发生再矿化
  • 龋的发生:酸聚集占优势的结果

第36页:菌斑菌斑与龋

本页主要为图片内容(源文件标注:36),源文件未提取到说明文字,建议对照原课件图片补充本页要点说明。

顶部目录