首页临床医学口腔医学口腔组织病理学 11 9-2 龋的病因(etiology of dental caries)2.ppt

11 9-2 龋的病因(etiology of dental caries)2.ppt

页数:38页文件大小:7.65 MB来源: 口腔组织病理学ppt课件

本课件延续龋的病因讲解食物因素与宿主因素及四联因素学说,随后进入龋的组织病理学,重点说明釉质平滑面龋的肉眼与光镜表现、各层结构的形态特点及其脱矿方式含釉质龋各层形态与脱矿方式的对照说明。。

三联因素食物机制示意图,证据:胃管和直接进食两组动物;物理性状:自洁作用;化学组成:碳水化合物,蔗糖更重要
三联因素宿主机制示意图,牙的位置:牙排列不整齐;牙的形态:后牙合面深而狭窄的点隙、裂沟;牙的结构:发育不全和矿化不全
三联因素机制示意图,bacteriaF:foodH:hostBFHcaries
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第1页:三联因素食物

  • 证据:胃管和直接进食两组动物
  • 物理性状:自洁作用
  • 化学组成:碳水化合物,蔗糖更重要
  • 细菌利用其发酵而产酸
  • 细菌葡糖基转移酶将其变为细胞外葡聚糖
  • 脂肪、微量元素、蛋白质可减少龋的发生。

第2页:三联因素宿主

  • 牙的位置:牙排列不整齐
  • 牙的形态:后牙合面深而狭窄的点隙、裂沟
  • 牙的结构:发育不全和矿化不全
  • 刚萌出的牙
  • 萌出后的牙
  • 唾液:质和量

第3页:三联因素

bacteriaF:foodH:hostBFHcaries

第4页:四联因素

bacteriaF:foodH:hostT:timeBFHTcaries

第5页:影响因素

  • 唾液的质和量
  • 唾液的量、流速、粘稠度
  • 缓冲能力以及唾液内的钙、磷、氟离子
  • 溶菌酶、唾液和血清中的抗体性质
  • 口腔卫生
  • 食物结构和摄食频率
  • 全身状况以及遗传等因素

第6页:组织病理学学习要求

  • 掌握:釉质龋肉眼所见;釉质龋分层及各层的结构;釉质龋的超微结构;牙本质龋未成洞前的病理变化;牙本质龋成洞后的分层及各层的病理变化;牙本质龋的超微结构、牙骨质龋的病理变化。龋的再矿化
  • 熟悉:窝沟龋及平滑面龋发展的特点
  • 了解:慢性龋、急性龋及静止性龋

第7页:组织病理学分类

  • 依据受累组织:釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋
  • 依据病损程度:浅、中、深龋
  • 依据病变进展速度:急、慢性及静止龋
  • 依据部位:平滑面龋、沟窝龋;邻面龋、颈部龋、根龋
  • 依据齲病与治疗的关系分类:原发龋,继发龋

第8页:组织病理学分类

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第9页:组织病理学分类

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第10页:组织病理学分类

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第11页:组织病理学分类

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第12页:组织病理学分类

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第13页:组织病理学分类

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第14页:平滑面龋最重要的龋

白垩色、灰白色或褐色,暗灰色,如墨浸状。表面粗糙。

第15页:平滑面龋

  • 病变大多为三角形,底部向釉质表面,顶部向釉牙本质界。观察76例邻面龋:三角形36例(48%);长四方形27例(36%);半圆形7例(9%);不规则形6例(7%)
  • 纹理明显(pronouced striation):釉柱横纹及釉质生长线明显。
  • 混浊(cloudy):为暗黑色,呈无构造样,似云雾状,看不清釉柱。落射光呈乳白色。

第16页:平滑面龋

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第17页:色素来源

  • 色素沉着(pigmentation):病变处有黄褐色的色素沉着(用肉眼或落射光看)。
  • 色素来源:
  • 饮食中的色素
  • 龋坏处蛋白分解产生氨基酸、酪氨酸,经酪氨酸酶作用可氧化成黑色素
  • 金黄色葡萄球菌等口腔产色素细菌。

第18页:色素来源

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第19页:平滑面龋

  • 透明(transparency):同形质化的透明区。
  • 缺损(defect):病变进行,釉柱崩解、丧失,形成缺损。

第20页:平滑面龋

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第21页:平滑面龋

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第22页:早期釉质龋磨片用光镜

  • 早期釉质龋磨片用光镜、偏光镜及显微射线观察,可分四层:
  • 透明层(Translucent zone)
  • 暗层(Dark zone)
  • 病变体部(Body of the lesion)
  • 表层(Surface layer)

第23页:早期釉质龋磨片用光镜

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第24页:平滑面龋

  • 透明层(translucent zone):釉质最早期病变,和正常釉质相连呈透明状,出现率50%
  • 用显微解剖进行化学分析,透明层约有1.2%矿物盐丧失,镁和碳酸盐的含量较正常低。

第25页:釉质龋暗层(dark zone)

  • 暗层(dark zone):透明层上方,呈现结构混浊,模糊不清,出现率85-90%。偏光镜下为正双折射,此层丧失矿物盐约6%。
  • 观察100例龋磨片,暗层出现率为82%,无暗层15%,3%散在于病损体部;最厚450μm,最薄7.5μm。当病损体部已达釉牙本质界时无暗层。

第26页:平滑面龋

以往认为暗层较透明层更进一步的脱矿。但在釉质龋再矿化实验中,将龋放在唾液或合成钙溶液时,见暗层增宽,由于较大孔隙再矿化形成了微孔,且晶体直径增大。说明暗层是脱矿和再矿化交替进行的过程。

第27页:最大一层

病损体部(body of the lesim):最大一层,每个釉质龋均出现,此层釉柱横纹及釉质生长线明显。孔容积边缘少,约占釉质容积5%,中心部则增至25%或更多。偏光为正双折射。丧失矿物盐为24%。显微射线上透射,硬度降低。

第28页:平滑面龋

表层(surface zone):在龋病损表面有一较为完整的表面,在显微射线上较深部阻射,一般厚为20-100μm,90%出现此层。偏光见负双折射,孔容积为5%,矿物盐丧失1-10%。

第29页:平滑面龋

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第30页:平滑面龋

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第31页:平滑面龋

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第32页:平滑面龋

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第33页:表层形成的原因

  • 表层形成的原因:
  • 釉质表层矿化程度高,含氟量高,镁含量低,抗酸力强。
  • 表层含非溶性蛋白,或在龋坏过程中吸收了非溶性蛋白,阻止釉质溶解。
  • 来自唾液和菌斑中的矿物离子,深层病变释出的矿物离子沉积于表面。龋是脱矿与再矿化是同时进行。

第34页:脱矿方式

  • 龋破坏的早期现象,釉质龋脱矿的四种方式:
  • 表层脱矿
  • 表层下脱矿:一般龋多为此现象
  • 深层脱矿重于表层:老年性龋
  • 釉牙本质界处脱矿:在釉板下方脱矿

第35页:表层脱矿

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第36页:表层下脱矿

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第37页:深层脱矿重于表层

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第38页:釉牙本质界处脱矿

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